Профіль факторів ризику розвитку артеріальної гіпертензії серед пацієнтів з надмірною масою тіла
##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Анотація
Третина населення у світі має стійке підвищення артеріального тиску (АТ). За прогнозами вчених існує тенденція до збільшення частоти випадків захворювання на артеріальну гіпертензію (АГ) до 60 %. Важливим у лікуванні АГ є оптимальний контроль рівня АТ, для цього необхідно враховувати як фактори ризику розвитку захворювання, так і фактори ризику розвитку ускладнень патології.
Мета дослідження: визначення факторів ризику у пацієнтів з АГ та індексом маси тіла (ІМТ) більше 25 кг/м2.
Матеріали та методи. У дослідження увійшли 339 пацієнтів з АГ. У І групу було включено 299 осіб з ІМТ≥25 кг/м2, до ІІ групи увійшли 40 пацієнтів з АГ та ІМТ<25 кг/м2. Середній вік обстежених пацієнтів становив 49,4±10,7 року, тривалість захворювання на АГ у середньому – 7,5 року.
Усім пацієнтам було визначено антропометричні дані, добовий моніторинг АТ, морфофункціональний стан серця, біохімічні показники крові (ліпідограма, трансамінази та білірубін, сечовина та кретинін, сечова кислота, рівень глюкози). Також визначали рівні інтерлейкіну-1β, інтерлейкіну-10 та гомоцистеїну. За формулою Кокрофта–Голта проаналізували швидкість клубочкової фільтрації, провели обстеження психоемоційної сфери (опитувальник на визначення рівня тривоги, депресії, наявність алекситимії).
Результати. Аналіз показників ліпідограми встановив вищий рівень індексу атерогенності у пацієнтів із надмірною масою тіла (відповідно 3,4±1,3 проти 3,1±1,4; р<0,05). Серед пацієнтів з АГ та надмірною масою тіла або ожирінням порівняно з пацієнтами з нормальною масою тіла виявлено вірогідні відмінностей щодо частоти розвитку ускладнень перебігу АГ з боку органів-мішеней (ІІ стадія АГ у 2 рази частіше зустрічалась серед пацієнтів ІІ групи). Рівень глікемії натще в середньому був вищий у пацієнтів з надмірною масою тіла (5,5±1,8 ммоль/л проти 4,8±0,8 ммоль/л; р>0,05) і в 3 рази частіше виявляли серед пацієнтів І групи (35,6 % проти 11,5 % пацієнтів; р<0,05). Гіперурикемію зафіксовано у 48 % пацієнтів. У хворих з нормальним ІМТ рівень сечової кислоти був у межах референтних значень (р=0,015).
У 27 % пацієнтів з надмірною масою тіла фіксували підвищення рівня ІЛ-10, у 45 % хворих – ІЛ-1β, тоді як у пацієнтів з нормальним ІМТ значення не перевищували референтні (р<0,05).
У хворих на АГ спостерігали підвищений рівень тривожності, а у пацієнтів з надмірною масою тіла був ризик розвитку депресії.
Висновки. Результати дослідження продемонстрували, що існує чіткий зв’язок підвищення артеріального тиску (АТ) зі збільшенням маси тіла. У пацієнтів з АГ та високим індексом маси тіла (ІМТ) виявлено додаткові фактори ризику, які можуть обумовити високі показники АТ та потребують персоналізованого лікування.
Надмірна маса тіла обумовлює пришвидшення розвитку ураження органів-мішеней (в 1,5 раза частіше), зокрема збільшує ризик прогресування систолічної та діастолічної дисфункції лівого шлуночка та раптової зупинки серця, спричинює розвиток атеросклерозу та імунного запалення. Зафіксовано асоціацію АГ та високого ІМТ з поліморфізмом гена PPARG (33 % випадків).
##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори зберігають авторське право, а також надають журналу право першого опублікування оригінальних наукових статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, що дозволяє іншим розповсюджувати роботу з визнанням авторства твору та першої публікації в цьому журналі.
Посилання
Timmis A, Townsend N, Gale CP, Torbica A, Lettino M, Petersen SE, et al. European Society of Cardiology: Cardiovascular Disease Statistics 2019. Eur Heart J. 2020;41(1):12–85. doi: 10.1093/eurheartj/ehz859.
Hanssen H, Boardman H, Deiseroth A, Moholdt T, Simonenko M, Kränkel N, et al. Personalized exercise prescription in the prevention and treatment of arterial hypertension: a Consensus Document from the European Association of Preventive Cardiology (EAPC) and the ESC Council on Hypertension. Eur J Prev Cardiol. 2022;29(1):205–15. doi: 10.1093/eurjpc/zwaa141.
Noale M, Limongi F, Maggi S. Epidemiology of Cardiovascular Diseases in the Elderly. Adv Exp Med Biol. 2020;1216:29–38. doi: 10.1007/978-3-030-33330-0_4.
Alloubani A, Saleh A, Abdelhafiz I. Hypertension and diabetes mellitus as a predictive risk factors for stroke. Diabetes Metab Syndr. 2018;12(4):577584. doi: 10.1016/j.dsx.2018.03.009.
Flora GD, Nayak MK. A Brief Review of Cardiovascular Diseases, Associated Risk Factors and Current Treatment Regimes. Curr Pharm Des. 2019;25(38):4063–84. doi: 10.2174/1381612825666190925163827.
Brown JC, Gerhardt TE, Kwon E. Risk Factors For Coronary Artery Disease. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554410/.
Song JJ, Ma Z, Wang J, Chen LX, Zhong JC. Gender Differences in Hypertension. J Cardiovasc Transl Res. 2020;13(1):47–54. doi: 10.1007/s12265-019-09888-z
Fulton S, Décarie-Spain L, Fioramonti X, Guiard B, Nakajima S. The menace of obesity to depression and anxiety prevalence. Trends Endocrinol Metab. 2022;33(1):18–35. doi: 10.1016/j.tem.2021.10.005.
Litwin M, Kułaga Z. Obesity, metabolic syndrome, and primary hypertension. Pediatr Nephrol. 2021;36(4):825–37. doi: 10.1007/s00467-020-04579-3.
Natsis M, Antza C, Doundoulakis I, Stabouli S, Kotsis V. Hypertension in Obesity: Novel Insights. Curr Hypertens Rev. 2020;16(1):30–6. doi: 10.2174/1573402115666190415154603.
Ozemek C, Tiwari S, Sabbahi A, Carbone S, Lavie CJ. Impact of therapeutic lifestyle changes in resistant hypertension. Prog Cardiovasc Dis. 2020;63(1):4–9. doi: 10.1016/j.pcad.2019.11.012.
Faulkner JL. Obesity-associated cardiovascular risk in women: hypertension and heart failure. Clin Sci (Lond). 2021;135(12):1523–44. doi: 10.1042/CS20210384.
Mouton AJ, Li X, Hall ME, Hall JE. Obesity, Hypertension, and Cardiac Dysfunction: Novel Roles of Immunometabolism in Macrophage Activation and Inflammation. Circ Res. 2020;126(6):789–806. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.119.312321.
Wan C, Zong RY, Chen XS. The new mechanism of cognitive decline induced by hypertension: High homocysteine-mediated aberrant DNA methylation. Front Cardiovasc Med. 2022;9:928701.doi: 10.3389/fcvm.2022.928701.
Saklayen MG. The Global Epidemic of the Metabolic Syndrome. Curr Hypertens Rep. 2018;20(2):12. doi: 10.1007/s11906-018-0812-z.
Katsimardou A, Imprialos K, Stavropoulos K, Sachinidis A, Doumas M, Athyros V. Hypertension in Metabolic Syndrome: Novel Insights. Curr Hypertens Rev. 2020;16(1):12–8. doi: 10.2174/1573402115666190415161813.
Bluher M. Metabolically Healthy Obesity. Endocr Rev. 2020;41(3):bnaa004. doi: 10.1210/endrev/bnaa004.
Bezerra TTD, Bezerra LS, Santos-Veloso MAO, Lordsleem ABMDS, Lima SG. Association between hyperuricemia and hypertension: a case-control study. Rev Assoc Med Bras (1992). 2021;67(6):828–32. doi: 10.1590/1806-9282.20210021.
Khalid K, Padda J, Ismail D, Abdullah M, Gupta D, Pradeep R, et al. Correlation of Coronary Artery Disease and Left Ventricular Hypertrophy. Cureus. 2021;13(8):e17550. doi: 10.7759/cureus.17550.
Shao C, Wang J, Tian J, Tang YD. Coronary Artery Disease: From Mechanism to Clinical Practice. Adv Exp Med Biol. 2020;1177:1–36. doi: 10.1007/978-981-15-2517-9_1.
Mikolajczyk TP, Guzik TJ. Adaptive Immunity in Hypertension. Curr Hypertens Rep. 2019;21(9):68. doi: 10.1007/s11906-019-0971-6.
Xu S, Zhang J, Liu J, Ye J, Xu Y, Wang Z, et al. The role of interleukin-10 family members in cardiovascular diseases. Int Immunopharmacol. 2021;94:107475. doi: 10.1016/j.intimp.2021.107475.
Silveira Rossi JL, Barbalho SM, Reverete de Araujo R, Bechara MD, Sloan KP, Sloan LA. Metabolic syndrome and cardiovascular diseases: Going beyond traditional risk factors. Diabetes Metab Res Rev. 2022;38(3):e3502. doi: 10.1002/dmrr.3502.
Kovtun OP, Ustyuzhanina MA. Polymorphism of PPARG (P12A), APOA1(G75A), and APOE (C112A and A158C) Genes in Children with Obesity and Arterial Hypertension: A Case-Control Study. Current Pediatr. 2018;17(4):307–15. doi: 10.15690/vsp.v17i4.1924.
Batista AP, Barbosa KF, de Azevedo RJ, Vianna VN, de Queiroz EM, Marinho CC, et al. Hypertension is associated with a variant in the RARRES2 gene in populations of Ouro Preto, Minas Gerais, Brazil: a cross-sectional study. Int J Mol Epidemiol Genet. 2021;12(3):40–51.
Rehman K, Jabeen K, Awan FR, Hussain M, Saddique MA, Akash MSH. Biochemical investigation of rs1801282 variations in PPAR-γ gene and its correlation with risk factors of diabetes mellitus in coronary artery disease. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2020;47(9):1517–29. doi: 10.1111/1440-1681.13339.
Potaskalova VS, Khaitovych NV, Natrus LV, Abdriakhimova TB, Lunov VY, Kleban KI, et al. The effect of NOS3 and AGTR1 genotypes on the course of the arterial hypertension for the overweight or obese patients. Wiad Lek. 2022;75(2):533–540.
