Розлади системи гемостазу на тлі порушення функції зовнішнього дихання при коморбідному перебігу хронічного обструктивного захворювання легень та хронічного панкреатиту

Анотація

Коморбідний перебіг хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) і хронічного панкреатиту (ХП) може посилювати клінічну симптоматику обох захворювань і призводити до частих рецидивів патологічного процесу внаслідок змін у системі гемокоагуляції.

Мета дослідження: визначення особливостей функції зовнішнього дихання та стану окремих факторів гемостазу й фібринолітичної активності у хворих на ХОЗЛ із супутнім ХП.

Матеріали та методи. Обстежено 144 хворих на ХОЗЛ та ХП. Досліджували функцію зовнішнього дихання, загальний коагуляційний потенціал плазми крові, стан ферментативного та неферментативного фібринолізу, загальну фібринолітичну активність.

Результати. ХП зумовлює розвиток бронхообструктивного синдрому, при цьому максимальні показники зниження об’єму форсованого видиху за першу секунду порівняно з належними значеннями (в 1,4 раза, p < 0,05) та життєвої ємності легень (в 1,2 раза, p < 0,05) спостерігаються у хворих із коморбідним перебігом ХОЗЛ і ХП. Протромбіновий час достовірно знижувався в усіх групах спостереження порівняно з показниками практично здорових осіб (ПЗО): у хворих 1-ї групи – на 20,1%, 2-ї групи – на 26,3%, 3-ї групи – на 38,8% (p_1–3 < 0,05). Вміст фібриногену в крові був достовірно знижений у хворих усіх груп: у 1-й групі – на 12,3%, у 2-й групі – на 18,6%, у 3-й групі – на 29,2% (p_1–3 < 0,05). Встановлено зниження тромбінового часу в усіх групах хворих, при цьому найбільше зниження відмічалося у пацієнтів 3-ї групи – на 36,3% (р < 0,05) порівняно з групою ПЗО. Активацію системного протеолізу підтверджували зміни активності антитромбіну ІІІ (АТ ІІІ), активність якого у хворих 3-ї групи була знижена порівняно з нормативними значеннями на 29% (р < 0,05). Сумарна фібринолітична активність плазми крові пацієнтів усіх груп була достовірно нижчою за контрольні показники: у 1-й групі – на 12,8%, у 2-й групі – на 14,3%, у 3-й групі – на 21,7% (p_1–3 < 0,05). Активність Хагеман-залежного фібринолізу (ХЗФ) знижувалася в усіх групах: у 1-й групі – в 1,6 раза, у 2-й групі – в 1,7 раза, у 3-й групі – в 1,8 раза (p_1–3 < 0,05) порівняно з ПЗО, без вірогідної різниці між групами (p > 0,05). Активність фактора згортання крові XIII у хворих 1-ї групи знизилася на 24,3%, 2-ї групи – на 20,1%, 3-ї групи – на 32,6% (p_1–3 < 0,05). У хворих на ХОЗЛ із супутнім ХП відзначалося достовірне зниження потенційної активності плазміногену: у 1-й групі – на 21,9%, у 2-й групі – на 32,2%, у 3-й групі – на 42,6% відповідно (p_1–3 < 0,05).

Висновки. До факторів, що погіршують перебіг ХП у пацієнтів із гіпоксією, спричиненою ХОЗЛ, належать зниження активності АТ III на 29%; зниження ферментативної фібринолітичної активності на 21,7% та зниження активності ХЗФ в 1,8 раза відносно норми. Пригнічення антикоагулянтного потенціалу крові (зниження активності АТ III та фактора згортання крові XIII), зниження загальної фібринолітичної активності плазми крові внаслідок пригнічення ХЗФ та ферментативного фібринолізу, компенсаторне підвищення активності неферментативного фібринолізу й зростання протеолітичної активності плазми крові свідчать про формування гіперкоагуляційного синдрому, який посилюється внаслідок дисфункції зовнішнього дихання у пацієнтів із ХП і коморбідним ХОЗЛ. Це призводить до порушень процесів мікроциркуляції в підшлунковій залозі у пацієнтів із ХОЗЛ, що є одним із факторів ризику загострення ХП.