Ревматологічні перспективи для інгібіторів натрійзалежного котранспортера глюкози 2-го типу (Огляд літератури)
##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Анотація
Інгібітори натрійзалежного котранспортера глюкози 2-го типу (іНЗКТГ-2) здійснили революцію в лікуванні цукрового діабету (ЦД) 2-го типу, покращивши контроль рівня глюкози в крові й зменшивши наслідки цього захворювання та смертність. Згодом ці препарати були схвалені для лікування багатьох хронічних захворювань, зокрема хронічної хвороби нирок (ХХН), атеросклеротичної хвороби серця та серцевої недостатності. Наразі з’являється все більше доказів того, що іНЗКТГ-2 можуть відігравати певну роль у лікуванні різноманітних ревматологічних захворювань – подагри, системного червоного вовчака (СЧВ) та вовчакового нефриту (ВН).
У статті здійснено аналіз сучасних літературних даних щодо застосування іНЗКТГ-2 у пацієнтів із ревматичними захворюваннями, зокрема подагрою, СЧВ та ВН. Проведено аналітичний огляд наукової літератури (обсерваційні та когортні дослідження, рандомізовані клінічні дослідження, метааналізи, оглядові статті) з використанням аналізу інформації з наукометричних баз даних PubMed, Web of Science, Scopus та Google Scholar за період 2020–2024 рр. При цьому не були виключені основні публікації попередніх років. Для пошуку використовували такі ключові слова: «інгібітори натрійзалежного котранспортера глюкози 2-го типу», «системний червоний вовчак», «люпус-нефрит», «подагра», «лікування», «прогноз».
ІНЗКТГ-2 демонструють потенціал у лікуванні гіперурикемії, знижуючи захворюваність на подагру завдяки здатності знижувати рівень сечової кислоти в крові, а їхні кардіо- та нефропротективні ефекти є важливими для пацієнтів із подагрою. Застосування іНЗКТГ-2 пов’язане зі зменшенням потреби в уратзнижувальній терапії та колхіцині у хворих на подагру й ЦД 2-го типу. Також відзначається зниження частоти рецидивного нефролітіазу серед нових ініціаторів іНЗКТГ-2.
ІНЗКТГ-2 відіграють додаткову роль у лікуванні уражень нирок із протеїнурією, пов’язаних із фоновими аутоімунними станами, завдяки своїм нефропротективним властивостям. Застосування іНЗКТГ-2 у пацієнтів із ВН асоціюється зі зниженням активності СЧВ, середньої добової дози преднізону та рівня добової протеїнурії. У пацієнтів із СЧВ, які застосовували іНЗКТГ-2, виявлено серцево-ниркову користь, зниження частоти розвитку термінальної ХХН та серцевої недостатності. Також у цієї групи пацієнтів відзначався значно нижчий ризик розвитку ВН, необхідності трансплантації нирок, серцевої недостатності та загальної смертності. Слід враховувати побічні ефекти, пов’язані з прийомом іНЗКТГ-2, серед яких найчастішими є інфекції сечовивідних шляхів, що є особливо актуальним для пацієнтів, які отримують імуносупресивну терапію. ІНЗКТГ-2 найбільш доцільно призначати пацієнтам із легким або помірним зниженням швидкості клубочкової фільтрації, особливо за наявності вираженої протеїнурії. Розпочинати терапію іНЗКТГ-2 слід після завершення початкового інтенсивного імуносупресивного лікування гломерулонефриту, на етапі переходу пацієнта до підтримувальних доз імуносупресантів і глюкокортикоїдів.
##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори зберігають авторське право, а також надають журналу право першого опублікування оригінальних наукових статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, що дозволяє іншим розповсюджувати роботу з визнанням авторства твору та першої публікації в цьому журналі.
Посилання
Uchida S, Kumagai T, Chang WX, Tamura Y, Shibata S. Time to target uric acid to retard chronic kidney disease progression. Contrib Nephrol. 2018;192:56-68. doi: 10.1159/000484279.
Borghi C, Agabiti-Rosei E, Johnson RJ, Kielstein JT, Lurbe E, Mancia G, et al. Hyperuricaemia and gout in cardiovascular, metabolic and kidney disease. Eur J Intern Med. 2020;80:1-11. doi: 10.1016/j.ejim.2020.07.006.
Inzucchi SE, Zinman B, Fitchett D, Wanner C, Ferrannini E, Schumacher M, et al. How Does Empagliflozin Reduce Cardiovascular Mortality? Insights From a Mediation Analysis of the EMPA-REG OUTCOME Trial. Diabetes Care. 2018;41(2):356-63. doi: 10.2337/dc17-1096.
Van Bommel EJM, Muskiet MHA, Tonneijck L, Kramer MHH, Nieuwdorp M, van Raalte DH. SGLT2 Inhibition in the Diabetic Kidney – From Mechanisms to Clinical Outcome. Clin J Am Soc Nephrol. 2017;12(4):700-10. doi: 10.2215/CJN.06080616.
Zapf AM, Woodward OM. SGLT2 Inhibitors and Uric Acid Homeostasis. Gout Urate Cryst Depos Dis. 2024;2(2):157-72. doi: 10.3390/gucdd2020014.
Novikov A, Fu Y, Huang W, Freeman B, Patel R, van Ginkel C, et al. SGLT2 inhibition and renal urate excretion: role of luminal glucose, GLUT9, and URAT1. Am J Physiol Renal Physiol. 2019;316(1):173-85. doi: 10.1152/ajprenal.00462.2018.
Packer M. Uric Acid Is a Biomarker of Oxidative Stress in the Failing Heart: Lessons Learned from Trials With Allopurinol and SGLT2 Inhibitors. J Card Fail. 2020;26(11):977-84. doi: 10.1016/j.cardfail.2020.08.015.
Kim SR, Lee SG, Kim SH, Kim JH, Choi E, Cho W, et al. SGLT2 inhibition modulates NLRP3 inflammasome activity via ketones and insulin in diabetes with cardiovascular disease. Nat Commun. 2020;11(1):2127. doi: 10.1038/s41467-020-15983-6.
Fralick M, Chen SK, Patorno E, Kim SC. Assessing the Risk for Gout With Sodium-Glucose Cotransporter-2 Inhibitors in Patients With Type 2 Diabetes: A Population-Based Cohort Study. Ann Intern Med. 2020;172(3):186-94. doi: 10.7326/M19-2610.
Chung MC, Hung PH, Hsiao PJ, Wu LY, Chang CH, Wu MJ, et al. Association of Sodium-Glucose Transport Protein 2 Inhibitor Use for Type 2 Diabetes and Incidence of Gout in Taiwan. JAMA Netw Open. 2021;4(11):e2135353. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2021.35353.
McCormick N, Yokose C, Wei J, Lu N, Wexler DJ, Aviña-Zubieta JA, et al. Comparative Effectiveness of Sodium-Glucose Cotransporter-2 Inhibitors for Recurrent Gout Flares and Gout-Primary Emergency Department Visits and Hospitalizations: A General Population Cohort Study. Ann Intern Med. 2023;176(8):1067-80. doi: 10.7326/M23-0724.
Yokose C, Challener G, Jiang B, Zhou B, McCormick N, Tanikella S, et al. Serum urate change among gout patients treated with sodium-glucose cotransporter type 2 inhibitors vs. sulfonylurea: A comparative effectiveness analysis. Semin Arthritis Rheum. 2024;66:152441. doi: 10.1016/j.semarthrit.2024.152441.
Challener G, Ma KS, Kohler M, Yokose C, Yinh J, McCormick N, et al. Impact of SGLT2i Initiation on the Need for Urate-Lowering Therapy and Colchicine Among Gout Patients with Type 2 Diabetes: Propensity-Score Matched, Active Comparator, New User Design Study [Internet]. Arthritis Rheumatol. 2024;76(9). Available from: https://acrabstracts.org/abstract/impact-of-sglt2i-initiation-on-the-need-for-urate-lowering-therapy-and-colchicine-among-gout-patients-with-type-2-diabetespropensity-score-matched-active-comparator-new-user-design-study/.
McCormick N, Yokose C, Lu N, Wexler DJ, Aviña-Zubieta JA, De Vera MA, et al. Comparative effectiveness of sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors for recurrent nephrolithiasis among patients with pre-existing nephrolithiasis or gout: target trial emulation studies. BMJ. 2024;387:e080035. doi: 10.1136/bmj-2024-080035.
Wheeler DC, Toto RD, Stefánsson BV, Jongs N, Chertow GM, Greene T, et al. A pre-specified analysis of the DAPA-CKD trial demonstrates the effects of dapagliflozin on major adverse kidney events in patients with IgA nephropathy. Kidney Int. 2021;100(1):215-24. doi: 10.1016/j.kint.2021.03.033.
Wang H, Li T, Sun F, Liu Z, Zhang D, Teng X, et al. Safety and efficacy of the SGLT2 inhibitor dapagliflozin in patients with systemic lupus erythematosus: a phase I/II trial. RMD Open. 2022;8(2):e002686. doi: 10.1136/rmdopen-2022-002686.
Morales E, Galindo M. SGLT2 inhibitors in lupus nephropathy, a new therapeutic strategy for nephroprotection. Ann Rheum Dis. 2022;81(9):1337-38. doi: 10.1136/annrheumdis-2022-222512.
Zhao XY, Li SS, He YX, Yan LJ, Lv F, Liang QM, et al. SGLT2 inhibitors alleviated podocyte damage in lupus nephritis by decreasing inflammation and enhancing autophagy. Ann Rheum Dis. 2023;82(10):1328-40. doi: 10.1136/ard-2023-224242.
Ma KS, Lo JE, Kyttaris VC, Tsokos GC, Costenbader KH. Efficacy and Safety of Sodium-Glucose Cotransporter 2 Inhibitors for the Primary Prevention of Cardiovascular, Renal Events, and Safety Outcomes in Patients With Systemic Lupus Erythematosus and Comorbid Type 2 Diabetes: A Population-Based Target Trial Emulation. Arthritis Rheumatol. 2024. doi: 10.1002/art.43037.
Yen FS, Wang SI, Hsu CC, Hwu CM, Wei JC. Sodium-Glucose Cotransporter-2 Inhibitors and Nephritis Among Patients With Systemic Lupus Erythematosus. JAMA Netw Open. 2024;7(6):e2416578. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2024.16578.
Braunwald E. Gliflozins in the Management of Cardiovascular Disease. N Engl J Med. 2022;386(21):2024-34. doi: 10.1056/NEJMra2115011.
McGuire DK, Shih WJ, Cosentino F, Charbonnel B, Cherney DZI, Dagogo-Jack S, et al. Association of SGLT2 Inhibitors With Cardiovascular and Kidney Outcomes in Patients With Type 2 Diabetes: A Meta-analysis. JAMA Cardiol. 2021;6(2):148-58. doi: 10.1001/jamacardio.2020.4511.
Chang WT, Wu CC, Liao IC, Lin YW, Chen YC, Ho CH, et al. Dapagliflozin protects against doxorubicin-induced nephrotoxicity associated with nitric oxide pathway – A translational study. Free Radic Biol Med. 2023;208:103-11. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2023.08.013.
Abdollahi E, Keyhanfar F, Delbandi AA, Falak R, Hajimiresmaiel SJ, Shafiei M. Dapagliflozin exerts anti-inflammatory effects via inhibition of LPS-induced TLR-4 overexpression and NF-κB activation in human endothelial cells and differentiated macrophages. Eur J Pharmacol. 2022;918:174715. doi: 10.1016/j.ejphar.2021.174715.
Jenkins BJ, Blagih J, Ponce-Garcia FM, Canavan M, Gudgeon N, Eastham S, et al. Canagliflozin impairs T cell effector function via metabolic suppression in autoimmunity. Cell Metab. 2023;35(7):1132-46.e9. doi: 10.1016/j.cmet.2023.05.001.
Certo M, Niven J, Mauro C. Repurposing SGLT2 inhibitors for autoimmune diseases? YES, WE MAY! Cell Chem Biol 2023;30:1009-11. doi: 10.1016/j.chembiol.2023.07.020.
Anders HJ, Saxena R, Zhao MH, Parodis I, Salmon JE, Mohan C. Lupus nephritis. Nat Rev Dis Primers. 2020;6(1):7. doi: 10.1038/s41572-019-0141-9.
Vaduganathan M, Docherty KF, Claggett BL, Jhund PS, de Boer RA, Hernandez AF, et al. SGLT-2 inhibitors in patients with heart failure: a comprehensive meta-analysis of five randomised controlled trials. Lancet. 2022;400(10354):757-67. doi: 10.1016/S0140-6736(22)01429-5.
Lao C, White D, Rabindranath K, Dantzig PV, Foxall D, Lawrenson R. Mortality and causes of death in systemic lupus erythematosus in New Zealand: a population-based study. Rheumatology (Oxford). 2023;63(6):1560-67. doi: 10.1093/rheumatology/kead427.
ElSayed NA, Aleppo G, Aroda VR. Cardiovascular disease and risk management: standards of care in diabetes-2023. Diabetes Care. 2023;46(1):158-90. doi: 10.2337/dc23-S010.
Cortes S, Chambers S, Jerónimo A, Isenberg D. Diabetes mellitus complicating systemic lupus erythematosus – analysis of the UCL lupus cohort and review of the literature. Lupus. 2008;17(11):977-80. doi: 10.1177/0961203308091539.
Nuffield Department of Population Health Renal Studies Group; SGLT2 inhibitor Meta-Analysis Cardio-Renal Trialists’ Consortium. Impact of diabetes on the effects of sodium glucose co-transporter-2 inhibitors on kidney outcomes: collaborative meta-analysis of large placebo-controlled trials. Lancet. 2022;400(10365):1788-801. doi: 10.1016/S0140-6736(22)02074-8.
Qiu M, Ding LL, Zhang M, Zhou HR. Safety of four SGLT2 inhibitors in three chronic diseases: A meta-analysis of large randomized trials of SGLT2 inhibitors. Diab Vasc Dis Res. 2021;18(2):14791641211011016. doi: 10.1177/14791641211011016.
Burke KR, Schumacher CA, Harpe SE. SGLT2 Inhibitors: A Systematic Review of Diabetic Ketoacidosis and Related Risk Factors in the Primary Literature. Pharmacotherapy. 2017;37(2):187-94. doi: 10.1002/phar.1881.
Tang J, Ye L, Yan Q, Zhang X, Wang L. Effects of Sodium-Glucose Cotransporter 2 Inhibitors on Water and Sodium Metabolism. Front Pharmacol. 2022;13:800490. doi: 10.3389/fphar.2022.800490.
Mcnight M, Cutshall BT, Sakan S, Abu Al Hommos N, Wells DA. Hydroxychloroquine-Induced Hypoglycemia in a Patient Without Diabetes. J Pharm Pract. 2024;37(5):1205-08. doi: 10.1177/08971900241228762.
Alba M, Xie J, Fung A, Desai M. The effects of canagliflozin, a sodium glucose co-transporter 2 inhibitor, on mineral metabolism and bone in patients with type 2 diabetes mellitus. Curr Med Res Opin. 2016;32(8):1375-85. doi: 10.1080/03007995.2016.1174841.
Bilezikian JP, Watts NB, Usiskin K, Polidori D, Fung A, Sullivan D, et al. Evaluation of Bone Mineral Density and Bone Biomarkers in Patients With Type 2 Diabetes Treated With Canagliflozin. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(1):44-51. doi: 10.1210/jc.2015-1860.
Khouri C, Cracowski JL, Roustit M. SGLT-2 inhibitors and the risk of lowerlimb amputation: Is this a class effect? Diabetes Obes Metab. 2018;20(6):1531-4. doi: 10.1111/dom.13255.
To D, Bradshaw S, Lipson J. Case report of empagliflozin-induced cutaneous polyarteritis nodosa. J Cutan Med Surg 2018;22(5):516-8. doi: 10.1177/1203475418760457.
Stella M, Biassoni E, Fiorillo C, Grandis M, Mattioli F, Del Sette M. A case of anti-HMGCR myopathy triggered by sodium/glucose co-transporter 2 (SGLT2) inhibitors. Neurol Sci. 2022;43(7):4567-70. doi: 10.1007/s10072-022-06046-3.
