Клінічне значення холестаз-асоційованої дисфункції печінки після інфаркту міокарда: роль коефіцієнта де Рітіса

Анотація

Множинні дослідження спрямовані на вивчення чинників, що впливають на перебіг захворювання та прогноз у пацієнтів після гострого інфаркту міокарда (ГІМ). Особливу увагу привертають холестаз-асоційовані зміни, які можуть сприяти формуванню порушень ліпідного обміну та зниженню ендотеліального резерву – важливих детермінант підвищеного серцево-судинного ризику.

Мета дослідження: визначити взаємозв’язок між показниками холестазу, коефіцієнтом де Рітіса (DR), метаболізмом ліпідів і кількістю клітин-попередників ендотеліоцитів (КПЕ) у пацієнтів після ГІМ протягом 1 року спостереження. Оцінити ефективність додавання урсодезоксихолевої кислоти (УДХК) до стандартного лікування у пацієнтів із проявами холестазу.

Матеріали та методи. Обстежено 88 чоловіків після ГІМ, середній вік становив 57,5 року. Протягом 1 року спостереження проведено 3 візити для оцінювання перебігу захворювання з визначенням біохімічних показників (аланінамінотрансфераза (АЛТ), аспартатамінотрансфераза, гамма-глутамілтрансфераза, лужна фосфатаза, загальний холестерин (ЗХС), холестерин ліпопротеїдів низької щільності (ХС-ЛПНЩ), холестерин ліпопротеїдів високої щільності, пропротеїнконвертаза субтилізин/кексину типу 9 (PCSK9)) та кількості КПЕ до і після тесту з дозованим фізичним навантаженням. Розподіл за групами здійснювали залежно від коефіцієнта DR: до групи D увійшли пацієнти з DR < 1, до групи С – з DR > 2, до групи В – з 1 ≤ DR ≤ 2.

Результати. Серед учасників дослідження у 47,7% спостерігалося підвищення АЛТ, з них 40% становили пацієнти групи D з клінічними й лабораторними ознаками холестазу та мали вищий рівень АЛТ під час 1-го візиту (Me = 44,0 ОД/л), що стабілізувався при подальших спостереженнях, імовірно, завдяки додаванню УДХК до стандартної терапії. Під час 2-го візиту в пацієнтів групи D відзначено зниження рівня ЗХС (з 4,6 до 3,3 ммоль/л; p = 0,003) та ХС-ЛПНЩ (з 2,6 до 1,54 ммоль/л; p = 0,008). У групі D під час 3-го візиту спостерігалося статистично значуще зниження КПЕ після фізичного навантаження (Me з 3618 до 2618 клітин/мл; p = 0,05), що свідчить про зниження ендотеліального резерву в цій групі. Виявлено позитивний кореляційний зв’язок між рівнем PCSK9 та кількістю КПЕ (r = 0,36; p = 0,03) і зворотний зв’язок між приростом КПЕ та ЗХС (r = –0,24; p = 0,04).

Висновки. Знижений коефіцієнт DR може слугувати індикатором холестаз-асоційованого ураження печінки після ГІМ та асоціюється з порушенням холестеринового обміну й зменшенням ендотеліального резерву. Додавання УДХК покращує ліпідний профіль і переносимість статинотерапії, сприяючи відновленню ендотеліальної функції. Таким чином, комплексний підхід у веденні пацієнтів після ГІМ є необхідним для формування сприятливого довгострокового прогнозу.