Показники геометрії лівого шлуночка у хворих на артеріальну гіпертензію на фоні дефіциту вітаміну D
##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Анотація
Гіпертрофія лівого шлуночка (ГЛШ) та діастолічна дисфункція лівого шлуночка (ДДЛШ) є важливими прогностичними факторами, які підвищують ризик серцево-судинних ускладнень та летальності. Навіть при безсимптомній артеріальній гіпертензії (АГ) у пацієнтів із ГЛШ прогноз гірший, ніж за її відсутності. Доведено, що діагностика ГЛШ є дуже важливою в клінічній практиці, адже раннє виявлення ГЛШ та адекватно призначене лікування, яке спрямоване на відновлення показників геометрії, має велике значення для зменшення частоти серцево-судинних подій.
Мета дослідження: аналіз особливостей структурно-функціонального стану серця та діастолічної функції ЛШ у хворих на АГ на фоні дефіциту або недостатності вітаміну D.
Матеріали та методи. Було обстежено 97 хворих віком від 45 до 74 років на неускладнену АГ ІІ стадії 1-го та 2-го ступенів і 25 практично здорових осіб, рандомізованих за віком та статтю, які увійшли в контрольну групу для визначення нормативних референтних значень.
Пацієнти з АГ були розподілені на три групи залежно від рівня вітаміну D у сироватці крові за даними Комітету ендокринологів зі створення настанов із клінічної практики (Endocrine Practice Guidelines Committee). Для оцінки структурно-функціонального стану міокарда та ДДЛШ пацієнтам проводили трансторакальну ехокардіографію з дослідженням трансмітрального кровотоку в режимі імпульсного та постійного тканинного доплера.
Результати. Аналіз частоти та структури ГЛШ продемонстрував, що хворі на АГ з дефіцитом вітаміну D мають найвищу частоту виявлення тяжкої ГЛШ, яка визначається частіше на 55,3%, ніж у хворих з недостатністю вітаміну D, та частіше на 93,8%, ніж у хворих з нормальним рівнем вітаміну D (р < 0,05). Для хворих на АГ з дефіцитом вітаміну D більш притаманне виявлення дилатації порожнин – ексцентрична ГЛШ з дилатацією у 4,1 раза частіша, ніж у групі хворих з нормальним рівнем вітаміну D, та у 2,1 раза більш частою, ніж у хворих з його недостатністю (р < 0,05).
Доведено, що показники маси міокарда ЛШ (ММЛШ) та індексу маси міокарда ЛШ (ІММЛШ) у хворих на АГ при поєднанні з дефіцитом вітаміну D достовірно переважають відповідні показники у хворих з недостатністю та нормальним рівнем вітаміну D, а саме: ММЛШ на 10,9% та 22,3%, а ІММЛШ на 12,1% та 24,4% відповідно (р < 0,05). Аналогічні зміни притаманні і для показників товщини міжшлуночкової перетинки, які були вищими на 5,1% та 16,9% відповідно (р < 0,05), та товщини задньої стінки ЛШ –на 9,8% та 30,2% (р < 0,05) відповідно.
Результати дослідження свідчать, що не тільки вік хворих і тривалість АГ, а й низький вміст вітаміну D спричинюють гіпертрофію ЛШ – збільшення розміру і маси кардіоміоцитів та зростанням кількості міжклітинного матриксу.
Висновки. При поєднанні гемодинамічних та метаболічних змін при АГ з дефіцитом вітаміну D відбувається потенціювання негативних ефектів, які впливають на розвиток гіпертрофії та діастолічної дисфункції ЛШ. У хворих на АГ у поєднанні з дефіцитом вітаміну D визначається висока частота ГЛШ (93,9%), у структурі якої переважає тяжка форма ГЛШ, а також притаманний прогностично найбільш несприятливий ексцентричний тип ГЛШ з дилатацією ЛШ.
##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори зберігають авторське право, а також надають журналу право першого опублікування оригінальних наукових статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, що дозволяє іншим розповсюджувати роботу з визнанням авторства твору та першої публікації в цьому журналі.
Посилання
Kysil O, Labinska O. Arterial hypertension in the elderly: features of the clinic, course and treatment. Practitioner. 2022;(2-3):50–62.
Marwick TH, Gillebert TC, Aurigemma G, Chirinos J, Derumeaux G, Galderisi M, et al. Recommendations on the use of echocardiography in adult hypertension: a report from the European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) and the American Society of Echocardiography (ASE). Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2015;16(6):577–605. doi: 10.1093/ehjci/jev076.
Levy PD, Twiner MJ, Brody AM, Dawood R, Reed B, Mango L, et al. Does Vitamin D Provide Added Benefit to Antihypertensive Therapy in Reducing Left Ventricular Hypertrophy Determined by Cardiac Magnetic Resonance? Am J Hypertens. 2023;36(1):50–62. doi: 10.1093/ajh/hpac096.
Ogihara T, Ueshima K, Nakao K, Fukiyama K, Oba K, Yasuno S, et al. Long-term effects of candesartan and amlodipine on cardiovascular morbidity and mortality in Japanese high-risk hypertensive patients: the Candesartan Antihypertensive Survival Evaluation in Japan Extension Study (CASE-J Ex). Hypertens Res. 2011;34(12):1295–301. doi: 10.1038/hr.2011.120.
Nardin M, Verdoia M, Nardin S, Cao D, Chiarito M, Kedhi E, et al. Vitamin D and Cardiovascular Diseases: From Physiology to Pathophysiology and Outcomes. Biomed. 2024;12(4):768. doi: 10.3390/biomedicines12040768.
Sheikh V, Mozaianimonfared A, Gharakhani M, Poorolajal J, Ph D. Effect of vitamin D supplementation versus placebo on essential hypertension in patients with vitamin D deficiency: a double-blind randomized clinical trial. J Clin Hypertens (Greenwich). 2020;22(10):1867–73. doi: 10.1111/jch.13926.
De la Guía-Galipienso F, Martínez-Ferran M, Vallecillo N, Lavie CJ, Sanchis-Gomar F, Pareja-Galeano H. Vitamin D and cardiovascular health. Clin Nutr. 2021;40(5):2946–57. doi: 10.1016/j.clnu.2020.12.025.
Bai L, Qu C, Feng Y, Liu G, Li X, Li W, et al. Evidence of a casual relationship between vitamin D deficiency and hypertension: a family-based study. Hypertens Res. 2022;45(11):1814–22. doi: 10.1038/s41440-022-01004-0.
Karadeniz Y, Özpamuk-Karadeniz F, Ahbab S, Ataoğlu E, Can G. Vitamin D Deficiency Is a Potential Risk for Blood Pressure Elevation and the Development of Hypertension. Medicina (Kaunas). 2021;57(12):1297. doi: 10.3390/medicina57121297.
Cakal S, Çakal B, Karaca O. Association of vitamin D deficiency with arterial stiffness in newly diagnosed hypertension. Blood Press Monit. 2021;26(2):113–7. doi: 10.1097/MBP.0000000000000497.
Jensen NS, Wehland M, Wise PM, Grimm D. Latest Knowledge on the Role of Vitamin D in Hypertension. Int J Mol Sci. 2023;24(5):4679. doi: 10.3390/ijms24 054679.
Zittermann A, Trummer C, Theiler-Schwetz V, Lerchbaum E, März W, Pilz S. Vitamin D and Cardiovascular Disease: An Updated Narrative Review. Int J Mol Sci. 2021;22(6):2896. doi: 10.3390/ijms22062896.
Vaidya A, Williams JS. The relationship between vitamin D and the renin-angiotensin system in the pathophysiology of hypertension, kidney disease, and diabetes. Metabolism. 2012;61(4):450–8. doi: 10.1016/j.metabol.2011.09.007.
Han L, Xu XJ, Zhang JS, Liu HM. Association between Vitamin D Deficiency and Levels of Renin and Angiotensin in Essential Hypertension. Int J Clin Pract. 2022;2022:8975396. doi: 10.1155/2022/8975396.
Lee Y, Kim M, Baik I. Associations of Serum Vitamin D Concentration with Cardiovascular Risk Factors and the Healthy Lifestyle Score. Nutr. 2023;16(1):39. doi: 10.3390/nu16010039.
Martins D, Wolf M, Pan D, Zadshir A, Tareen N, Thadhani R, et al. Prevalence of cardiovascular risk factors and the serum levels of 25-hydroxyvitamin D in the United States: data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arch Intern Med. 2007;167(11):1159–65. doi: 10.1001/archinte.167.11.1159.
Scragg R, Sowers M, Bell C. Serum 25-hydroxyvitamin D, ethnicity, and blood pressure in the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Hypertens. 2007;20(7):713–9. doi: 10.1016/j.amjhyper.2007.01.017.
Pál É, Ungvári Z, Benyó Z, Várbíró S. Role of Vitamin D Deficiency in the Pathogenesis of Cardiovascular and Cerebrovascular Diseases. Nutrients. 2023;15(2):334. doi: 10.3390/nu15020334.
Zhou A, Selvanayagam JB, Hyppönen E. Non-linear Mendelian randomization analyses support a role for vitamin D deficiency in cardiovascular disease risk. Eur Heart J. 2022;43(18):1731–9. doi: 10.1093/eurheartj/ehab809.
Grygorieva N, Tronko M, Kovalenko V, Komisarenko S, Tatarchuk T, Dedukh N, et al. Ukrainian Consensus on Diagnosis and Management of Vitamin D Deficiency in Adults. Nutr. 2024;16(2):270. doi: 10.3390/nu16020270.
Pludowski P, Takacs I, Boyanov M, Belaya Z, Diaconu CC, Mokhort T, et al. Clinical Practice in the Prevention, Diagnosis and Treatment of Vitamin D Deficiency: A Central and Eastern European Expert Consensus Statement. Nutr. 2022;14(7):1483. doi: 10.3390/nu14071483.
Lang RM, Bierig M, Devereux RB, Flachskampf FA, Foster E, Pellikka PA, et al. Recommendations for chamber quantification: a report from the American Society of Echocardiography’s Guidelines and Standards Committee and the Chamber Quantification Writing Group, developed in conjunction with the European Association of Echocardiography, a branch of the European Society of Cardiology. J Am Soc Echocardiogr. 2005;18(12):1440–63. doi: 10.1016/j.echo.2005.10.005.
Li YC, Kong J, Wei M, Chen ZF, Liu SQ, Cao LP. 1,25-Dihydroxyvitamin D(3) is a negative endocrine regulator of the renin-angiotensin system. J Clin Invest. 2002;110(2):229–38. doi: 10.1172/JCI15219.
Xiang W, Kong J, Chen S, Cao LP, Qiao G, Zheng W, et al. Cardiac hypertrophy in vitamin D receptor knockout mice: role of the systemic and cardiac renin-angiotensin systems. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2005;288(1):125–32. doi: 10.1152/ajpendo.00224.2004.
Shah S, Vishwakarma VK, Arava SK, Mridha AR, Yadav RK, Seth S, et al. Differential effect of basal vitamin D status in monocrotaline induced pulmonary arterial hypertension in normal and vitamin D deficient rats: Possible involvement of eNOS/TGF-β/α-SMA signaling pathways. J Nutr Biochem. 2023;113:109246. doi: 10.1016/j.jnutbio.2022.109246.
Cosentino N, Campodonico J, Milazzo V, De Metrio M, Brambilla M, Camera M, et al. Vitamin D and Cardiovascular Disease: Current Evidence and Future Perspectives. Nutr. 2021;13(10):3603. doi: 10.3390/nu13103603.
Milazzo V, Cosentino N, Trombara F, Marenzi G. Vitamin D and cardiovascular diseases. Adv Food Nutr Res. 2024;109:68–91. doi: 10.1016/bs.afnr.2023.12.005.
