Процеси пероксидації ліпідів у реконвалесцентів після COVID-19: їх діагностичне значення та корекція під впливом реабілітаційного лікування
##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Анотація
Незважаючи на світові заходи протидії пандемії COVID-19, людству не вдалось повністю позбавитись вірусу SARSCoV-2. І хоча зараз спостерігається відносно легший перебіг гострого періоду COVID-19, все ще зберігається небезпека розвитку постковідного синдрому зі стійкими мультисистемними порушеннями, що зумовлює необхідність відновлювального лікування у період реконвалесценції.
Мета дослідження: оцінювання вираженості оксидативного стресу та можливої ролі імунокомплексних уражень у реконвалесцентів після COVID-19 у взаємозв’язку з важкістю хвороби та термінами обстеження після гострого періоду, а також аналіз динаміки виявлених змін під впливом реабілітаційного лікування.
Матеріали та методи. Обстежено 91 реконвалесцента після COVID-19. У пацієнтів віком від 21 до 67 років у гострий період зафіксовано прояви ковідної пневмонії. Серед них легкий перебіг COVID-19 був у 46 хворих, перебіг середньої важкості – у 31 особи, важкий – у 14 пацієнтів. Протягом 1–3 тиж після стаціонарного лікування на курс реабілітаційного лікування поступили 55 пацієнтів, а через 2–3 міс – 36 обстежених. До групи порівняння увійшли 25 реконвалесцентів після негоспітальних бактеріальних пневмоній. В якості контролю для лабораторних показників обстежено 27 практично здорових осіб.
Під час обстеження вивчали порушення в системі перекисне окислення ліпідів (ПОЛ) – антиоксидативний захист (АОЗ), досліджуючи у крові рівень кінцевих продуктів ПОЛ – основ Шиффа (ОШ) та ферменту АОЗ – каталази. Для кількісної оцінки дисбалансу в системі ПОЛ–АОЗ розраховували коефіцієнт вираженості оксидативного стресу (КВОС). Наявність ендогенної інтоксикації оцінювали шляхом визначення у сироватці крові молекул середньої маси (МСМ) спектрофотометричним методом. Для оцінювання розвитку імунокомплексних уражень визначали рівень циркулюючих імунних комплексів (ЦІК).
Основним компонентом лікування було використання галоаерозольтерапії (сухих аерозольних середовищ кам’яної солі із заданою концентрацією та дисперсністю) – 18–20 сеансів на курс. Крім того, реабілітаційне лікування включало щадний режим з регулярним проведенням лікувальних фізичних вправ, необхідну базову бронхолітичну і протизапальну терапію (за показаннями).
Результати. До лікування в обстежених реконвалесцентів виявлені ознаки вираженого оксидативного стресу та ендотоксемії, що проявлялось достовірним підвищенням рівня ОШ у контрольній групі та у пацієнтів після бактеріальних пневмоній. Ці зміни поєднувались з достовірним зростанням вмісту МСМ в 1,3 раза та рівня ЦІК у 2,1 раза, що зумовлює розвиток тканинних ушкоджень і постковідного синдрому. Виявлені зміни не залежали суттєво від термінів обстеження і були вираженими навіть при легкому перебігу COVID-19.
Після курсу реабілітаційного лікування у всіх пацієнтів незалежно від важкості хвороби спостерігалось гальмування ліпопероксидації, яке супроводжувалось зростанням активності каталази і підтверджувалось достовірним зменшенням величини КВОС, зменшенням ендотоксемії і рівня ЦІК. Позитивна динаміка досліджуваних показників була дещо більш виражена при легкому перебігу COVID-19, але під кінець курсу лікування жоден показник не досяг рівня контролю. Цей факт підтверджує патогенетичну значущість досліджуваних процесів у розвитку постковідного синдрому і визначає необхідність удосконалення реабілітаційного лікування реконвалесцентів після COVID-19.
Висновки. Після COVID-19 у реконвалесцентів спостерігаються порушення окисно-відновного балансу з розвитком оксидативного стресу, проявами ендогенної інтоксикації та імунокомплексних реакцій, які суттєво не залежать від важкості гострого періоду хвороби і зберігаються тривалий час, що може бути підґрунтям розвитку постковідного синдрому.
Відновлювальна терапія на основі галоаерозольтерапії зумовлює покращення клініко-функціональних показників та зменшення проявів оксидативного стресу й ендотоксемії, однак не забезпечує повноцінної компенсації цих змін, що визначає необхідність корекції реабілітаційного комплексу з акцентом на відновлення окислювального гомеостазу.
##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори зберігають авторське право, а також надають журналу право першого опублікування оригінальних наукових статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, що дозволяє іншим розповсюджувати роботу з визнанням авторства твору та першої публікації в цьому журналі.
Посилання
Maltezou HC, Pavli A, Tsakris A. Post-COVID Syndrome: An Insight on Its Pathogenesis. Vaccines (Basel). 2021;9(5):497. doi: 10.3390/vaccines9050497.
O’Hara M, Jordan R. Comorbidities and СOVID-19: better understanding is essential for health system planning. BMJ. 2022;377:1431. doi: 10.1136/bmj.o1431.
Ejaz H, Alsrhani A, Zafar A, Javed H, Junaid K, Abdalla AE, et al. COVID-19 and comorbidities: deleterious impact on infected patients. J Infect Public Health. 2020;13(12):1833–39. doi: 10.1016/j.jiph.2020.07.014.
Ladds E, Rushforth A, Wieringa S, Taylor S, Rayner C, Husain L, et al. Persistent symptoms after COVID-19: qualitative study of 114 «long Covid» patients and draft quality principles for services. BMC Health Serv Res. 2020;20(1):1144. doi: 10.1186/s12913-020-06001-y.
Bull-Otterson L, Baca S, Saydah S, Boehmer TK, Adjei S, Gray S, et al. Post-COVID Conditions Among Adult COVID-19 Survivors Aged 18-64 and ≥65 Years. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2022;71(21):713–17. doi: 10.15585/mmwr.mm7121e1ex.
Asakura H, Ogawa H. COVID-19-associated coagulopathy and disseminated intravascular coagulation. Int J Hematol. 2021;113(1):45–57. doi: 10.1007/s12185-020-03029-y.
Haffke M, Freitag H, Rudolf G, Seifert M, Doehner W, Scherbakov N, et al. Endothelial dysfunction and altered endothelial biomarkers in patients with post-COVID-19 syndrome and chronic fatigue syndrome (ME/CFS). J Transl Med. 2022;20(1):138. doi: 10.1186/s12967-022-03346-2.
Georgieva E, Ananiev J, Yovchev Y, Arabadzhiev G, Abrashev H, Abrasheva D, et al. COVID-19 Complications: Oxidative Stress, Inflammation, and Mitochondrial and Endothelial Dysfunction. Int J Mol Sci. 2023;24(19):14876. doi: 10.3390/ijms241914876.
Lopez-Leon S, Wegman-Ostrosky T, Perelman C, Sepulveda R, Rebolledo PA, Cuapio A, et al. More than 50 Long-term effects of COVID-19: a systematic review and meta-analysis. Sci Rep. 2021;(11):16144. doi: 10.1038/s41598-021-95565-8.
Huang C, Huang L, Wang Y, Li X, Ren L, Gu X, et al. 6-month consequences of COVID-19 in patients discharged from hospital: a cohort study. Lancet. 2021;397(10270):220–32. doi: 10.1016/S0140-6736(20)32656-8.
Valgimigli L. Lipid Peroxidation and Antioxidant Protection. Biomol. 2023;13(9):1291. doi: 10.3390/biom13091291.
Suhail S, Zajac J, Fossum C, Lowater H, McCracken C, Severson N, et al. Role of Oxidative Stress on SARS-CoV (SARS) and SARS-CoV-2 (COVID-19) Infection: A Review. Protein J. 2020;(39):644–56. doi: 10.1007/s10930-020-09935-8.
Foo J, Bellot G, Pervaiz S, Alonso S. Mitochondria-mediated oxidative stress during viral infection. Trends Microbiol. 2022;30(7):679-92. doi: 10.1016/j.tim.2021.12.0116.
Forcados G, Muhammad A, Oladipo O, Makama S, Meseko CA. Metabolic Implications of Oxidative Stress and Inflammatory Process in SARS-CoV-2 Pathogenesis: Therapeutic Potential of Natural Antioxidants. Front Cell Infect Microbiol. 2021;(11):654813. doi: 10.3389/fcimb.2021.654813.
Vollbracht С, Kraft К. Oxidative Stress and Hyper-Inflammation as Major Drivers of Severe COVID-19 and Long COVID: Implications for the Benefit of High-Dose Intravenous Vitamin C. Front Pharmacol. 2022;(13):899198. doi: 10.3389/fphar.2022.899198.
Muhammad Y, Kani YA, Iliya S, Muhammad JB, Binji A, El-Fulaty AA, et al. Deficiency of antioxidants and increased oxidative stress in COVID-19 patients: A cross-sectional comparative study in Jigawa, Northwestern Nigeria. SAGE Open Med. 2021;(1):2050312121991246. doi: 10.1177/2050312121991246.
Stufano A, Isgrò C, Palese LL, Caretta P, De Maria L, Lovreglio P, et al. Oxidative Damage and Post-COVID Syndrome: A Cross-Sectional Study in a Cohort of Italian Workers. Int J Mol Sci. 2023;24(8):7445. doi: 10.3390/ijms24087445.
Soomro S. Oxidative Stress and Inflammation. Open J Immunol. 2019;09(01):1–20. doi: 10.4236/oji.2019.91001.
Martín-Fernandez M, Aller R, Heredia-Rodríguez M, Gómez-Sánchez E, Martínez-Paz P, Gonzalo-Benito H, et al. Lipid peroxidation as a hallmark of severity in COVID-19 patients. Redox Biol Volume. 2021;48:10218. doi: 10.1016/j.redox. 2021.102181.
Yang C, Tan Y, Li Z, Hu L, Chen Y, Zhu S, et al. Pulmonary redox imbalance drives early fbroproliferative response in moderate/severe coronavirus disease-19 acute respiratory distress syndrome and impacts long-term lung abnormalities. Ann Intensive Care. 2024;(14):72. doi: 10.1186/s13613-024-01293-3.
Alfarouk K, Alhoufie S, Hifny A, Schwartz L, Alqahtani AS, Ahmed SBM, et al. Of mitochondrion and COVID-19. J Enzyme Inhib Med Chem. 2021;(36):1258–67. doi: 10.1080/14756366.2021.1937144.
Tsilingiris D, Vallianou NG, Karampela I, Christodoulatos GS, Papavasileiou G, Petropoulou D, et al. Laboratory Findings and Biomarkers in Long COVID: What Do We Know So Far? Insights into Epidemiology, Pathogenesis, Therapeutic Perspectives and Challenges. Int J Mol Sci. 2023;(24):10458. doi: 10.3390/ijms241310458.
Ito F, Sono Y, Ito T. Measurement and Clinical Significance of Lipid Peroxidation as a Biomarker of Oxidative Stress: Oxidative Stress in Diabetes, Atherosclerosis, and Chronic Inflammation. Antioxidants. 2019;8(3):72. doi: 10.3390/antiox8030072.
Ovsiannikova LM, Alokhina SM, Drobinska OV. Biochemical and biophysical methods of assessment of oxidative homeostasis disorders in persons exposed to radiation as a result of the accident at the Chernobyl nuclear power plant: methodological recommendations. Kyiv; 1999. 18 p.
Galaktionova LP, Molchanova AV, Elchaninova SA, Varshavskaya BYa. The state of lipid peroxidation in patients with gastric and duodenal ulcers. Clin Lab Diagnostics. 1998;(6):10–4.
Gabrielyan NI, Levitsky ER, Dmitriev AA. Screening method for the determination of medium molecules in biological liquids: methodological recommendations. Moskow; 1985. 19 p.
Haskova V, Kaslik J, Matejckava M. New technique of circulating immunocomplex estimation in human sera. Casopis Lekaru Ceskich. 1977;116(14):436–7.
Lemko O, Vantyukh N, Reshetar D. The role of haloaerosoltherapy in immunorehabilitation of convalescents after community acquired pneumonia. Balneo Res J. 2015;6(1):13–9. doi: 10.12680/balneo.2015.1080.
Lemko O, Lemko I. Speleotherapy, halotherapy, haloaerosoltherapy: definitions, mechanisms of influence, perspectives of usage (part II). Asthma Allergy. 2018;(3):34–41. doi: 10.31655/2307-3373-2018-3-34-41.
Lemko O, Lemko I. Haloaerosoltherapy: Mechanisms of Curative Effect and Place in the Respiratory Rehabilitation. Balneo PRM Res J. 2021;12(4):365–75. doi: 10.12680/balneo.2021.464.
Lemko OI. Artificial analogies of speleotherapy and their medical use [Internet]. In: Abstracts Proceedings of the 18th Congress of Speleology. 2022 July 24-31; Savoie Mont-Blanc. Savoie Mont-Blanc; 2022, p. 365–68. Available from: https://uis-speleo.org/wp-content/uploads/2022/09/actes_congres_uis_web_volume_6.pdf.
