Порівняльна характеристика ендотеліальної дисфункції після операцій ендоваскулярної лазерної абляції вен та класичної сафенектомії при варикозному розширенні вен нижніх кінцівок
##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Анотація
Мета дослідження: оцінювання ендотеліальної дисфункції після проведення класичної сафенектомії та ендовенозної лазерної абляції.
Матеріали та методи. Під спостереженням перебували 100 пацієнтів (68 жінок та 32 чоловіки), які були прооперовані з приводу варикозної хвороби нижніх кінцівок С2–С4 за класифікацією СЕАР. Згідно з віковою класифікацією Всесвітньої організації охорони здоров’я, вік хворих становив від 25 до 44 років (молодий вік).
Із дослідження були виключені пацієнти з хворобами, що могли вплинути на рівень ендотеліальної дисфункції, зокрема: ішемічна хвороба серця, метаболічна кардіоміопатія, цереброваскулярні захворювання, дифузні захворювання сполучної тканини, цукровий діабет, ревматоїдний артрит. Залежно від виду операції всі хворі були розподілені на дві групи: 1-а група – 60 пацієнтів, які перенесли ендовенозну лазерну абляцію (ЕВЛА), 2-а група – 40 пацієнтів, яким була виконана класична сафенектомія. До групи контролю включено 30 здорових осіб. За віком та клінічною класифікацією хворі у групах були співставні.
Дисфункцію оцінювали шляхом визначення рівня маркерів ендотеліальної дисфункції: Р селектину, Е-селектину, тканинного активатора плазміногену, ендотеліну-1, молекули адгезії 1-го типу ендотелію судин, циркулюючих ендотеліальних клітин. Ці показники досліджено у 100 хворих (за 1 добу до операції, через 10 і 60 діб після операції).
Результати. Згідно з результатами дослідження, у ранній післяопераційний період (10-та доба) рівень маркерів ендотеліальної дисфункції, а саме Р-селектину, Е-селектину, тканинного активатора плазміногену, ендотеліну-1, sVCAM, циркулюючих ендотеліальних клітин був вищий, ніж перед операцією. У пізній післяопераційний період (60-та доба) рівень зазначених вище маркерів знижується, але залишається дещо вищим, ніж до операції. Встановлено факт підвищення маркерів ендотеліальної дисфункції в різні терміни післяопераційного періоду після класичної сафенектомії порівняно з ЕВЛА.
Висновки. 1. Рівень ендотеліальної дисфункції вищий після класичної сафенектомії, а запальна відповідь після ЕВЛА була меншою порівняно з класичною сафенектомією, про що також свідчать статистично значущі нижчі значення sVCAM-1.
2. Наявна ендотеліальна дисфункція у післяопераційний період потребує корекції за допомогою багатокомпонентної медикаментозної терапії.
##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори зберігають авторське право, а також надають журналу право першого опублікування оригінальних наукових статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, що дозволяє іншим розповсюджувати роботу з визнанням авторства твору та першої публікації в цьому журналі.
Посилання
Poredos P, Spirkoska A, Rucigaj T, Fareed J, Jezovnik MK. Do blood constituents in varicose veins differ from the systemic blood constituents? Eur J Vasc Endovasc Surg. 2015;50(2):250–6. doi: 10.1016/j.ejvs.2015.04.031.
Uruski P, Aniukiewicz K, Mikuła-Pietrasik J, Sosińska P, Tykarski A, Książek K, et al. Endovenous Laser Ablation of Varicose Veins Preserves Biological Properties of Vascular Endothelium and Modulates Proinflammatory Agent Profile More Favorably Than Classic Vein Stripping. Biomed Res Int. 2017;2017:6167480. doi: 10.1155/2017/6167480.
Castro-Ferreira R, Cardoso R, Leite-Moreira A, Mansilha A. The Role of Endothelial Dysfunction and Inflammation in Chronic Venous Disease. Ann Vasc Surg. 2018;46:380–93. doi: 10.1016/j.avsg.2017.06.131.
Fakhry AM, AbdRahman MA, Nagib SA. Biochemical Endothelial Injury and Platelets Activation Detectionin Endovenous Laser Ablation of Varicose Veins. J Angiol Vascular Surg. 2021;2I(11):1–3. doi: 10.24966/AVS-7397/100063.
Ghaderian SM, Lindsey NJ, Graham AM, Homer-Vanniasinkam S, Akbarzadeh Najar R. Pathogenic mechanisms in varicose vein disease: the role of hypoxia and inflammation. Pathol. 2010;42(5):446–53. doi: 10.3109/00313025.2010.493865.
Raffetto JD, Khalil RA. Matrix metalloproteinases in venous tissue remodeling and varicose vein formation. Curr Vasc Pharmacol. 2008;6(3):158–72. doi: 10.2174/157016108784911957.
Wang X, Khalil RA. Matrix Metalloproteinases, Vascular Remodeling, and Vascular Disease. Adv Pharmacol. 2018;81:241–330. doi: 10.1016/bs.apha.2017.08.002.
Kjaergaard AG, Dige A, Krog J, Tønnesen E, Wogensen L. Soluble adhesion molecules correlate with surface expression in an in vitro model of endothelial activation. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2013;113(4):273–9. doi: 10.1111/bcpt.12091.
Goshchynsky VB, Migenko BO, Riabokon SS. Pathophysiological and athomorphological aspects of relapse of varicose veins after endovascular laser vein coagulation. Wiad Lek. 2020;73(11):2468–75.
Ahmed WU, Kleeman S, Ng M, Wang W, Auton A; 23andMe Research Team, et al. Genome-wide association analysis and replication in 810,625 individuals with varicose veins. Nat Commun. 2022;13(1):3065. doi: 10.1038/s41467-022-30765-y.
Costa D, Andreucci M, Ielapi N, Serraino GF, Mastroroberto P, Bracale UM, et al. Molecular Determinants of Chronic Venous Disease: A Comprehensive Review. Int J Mol Sci. 2023;24(3):1928. doi: 10.3390/ijms24031928.
Serra R, Ssempijja L, Provenzano M, Andreucci M. Genetic biomarkers in chronic venous disease. Biomark Med. 2020;14(2):75-80. doi: 10.2217/bmm-2019-0408.
Amato R, Dattilo V, Brescia C, D’Antona L, Iuliano R, Trapasso F, et al. Th17-Gene Expression Profile in Patients with Chronic Venous Disease and Venous Ulcers: Genetic Modulations and Preliminary Clinical Evidence. Biomolecules. 2022;12(7):902. doi: 10.3390/biom12070902.
Lee ML, Liang C, Chuang CH, Lee PS, Chen TH, Sun S, et al. A genome-wide association study for varicose veins. Phlebol. 2022;37(4):267–78. doi: 10.1177/02683555211069248.
Birdina J, Pilmane M, Ligers A. The Morphofunctional Changes in the Wall of Varicose Veins. Ann Vasc Surg. 2017;42:274–84. doi: 10.1016/j.avsg.2016.10.064.
Horecka A, Hordyjewska A, Biernacka J, Dąbrowski W, Zubilewicz T, Malec A, et al. Intense remodeling of extracellular matrix within the varicose vein: the role of gelatinases and vascular endothelial growth factor. Ir J Med Sci. 2021;190(1):255–9. doi: 10.1007/s11845-020-02289-1.
Serra R, Bracale UM, Chilà C, Renne M, Mignogna C, Ielapi N, et al. Clinical and Pathological Correlations in Chronic Venous Disease. Ann Vasc Surg. 2022;78:19–27. doi: 10.1016/j.avsg.2021.06.041.
Cyr AR, Huckaby LV, Shiva SS, Zuckerbraun BS. Nitric Oxide and Endothelial Dysfunction. Crit Care Clin. 2020;36(2):307–21. doi: 10.1016/j.ccc.2019.12.009.
Raffetto JD, Khalil RA. Mechanisms of Lower Extremity Vein Dysfunction in Chronic Venous Disease and Implications in Management of Varicose Veins. Vessel Plus. 2021;5:36. doi: 10.20517/2574-1209.2021.16.
Yuan C, Ni L, Zhang C, Hu X, Wu X. Vascular calcification: New insights into endothelial cells. Microvasc Res. 2021;134:104105. doi: 10.1016/j.mvr.2020.104105.
Ortega MA, Fraile-Martínez O, García-Montero C, Álvarez-Mon MA, Chaowen C, Ruiz-Grande F, et al. Understanding Chronic Venous Disease: A Critical Overview of Its Pathophysiology and Medical Management. J Clin Med. 2021;10(15):3239. doi: 10.3390/jcm10153239.
Svidersky Y, Goshchynsky V, Migenko B, Migenko L, Pyatnychka O. Anterior accessory great saphenous vein as a cause of postoperative recurrence of veins after radiofrequency ablation. J Med Life. 2022;15(4):563–9. doi: 10.25122/jml-2021-0318.
Costa D, Ielapi N, Minici R, Peluso A, Bracale UM, Andreucci M, et al. Risk Factors for Bleeding Varicose Veins in Patients with Chronic Venous Disease. Medicina (Kaunas). 2023;59(6):1034. doi: 10.3390/medicina59061034.
Hingorani A, Chait J, Kibrik P, Alsheekh A, Marks N, Rajaee S, et al. Spontaneous hemorrhage from varicose veins: A single-center experience. J Vasc Surg Venous Lymphat Disord. 2020;8(1):106–09. doi: 10.1016/j.jvsv.2019.05.004.
Raffetto JD, Mannello F. Pathophysiology of chronic venous disease. Int Angiol. 2014;33(3):212–21.
Kopjar T, Dashwood MR. Endoscopic Versus «No-Touch» Saphenous Vein Harvesting for Coronary Artery Bypass Grafting: A Trade-Off Between Wound Healing and Graft Patency. Angiol. 2016;67(2):121–32. doi: 10.1177/0003319715584126.
