Маркери ремоделювання міокарда у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та надмірною масою тіла або ожирінням
##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Анотація
При артеріальній гіпертензії (АГ) прозапальні та протизапальні цитокіни можуть бути використані в якості маркерів важкості перебігу захворювання та ризиків розвитку ускладнень.
Мета дослідження: аналіз ролі інтерлекіну-10 (ІЛ-10) та інтерлейкіну-1β (ІЛ-1β) як маркерів ремоделювання міокарда у пацієнтів з АГ та надмірною масою тіла або ожирінням.
Матеріали та методи. У дослідженні взяли участь 103 пацієнти з АГ (60 жінок та 43 чоловіка). Середній вік учасників дослідження становив 53,21±8,5 року, середня тривалість АГ – 8,2±6,3 року.
Пацієнтів було розподілено на дві групи за рівнем ІЛ-10. До першої групи увійшли 80 (78%) пацієнтів з АГ та індексом маси тіла (ІМТ) ≥25 кг/м2, які мали нормальний рівень ІЛ-10 (до 32 пг/мл), до другої групи включено 23 (22%) особи з підвищеним рівнем протизапального цитокіну.
Також учасників дослідження було розподілено на дві групи за рівнем цитокіну. До першої групи увійшли 74 (72%) хворих на АГ з надмірною масою тіла або ожирінням (рівень ІЛ-1β становив до 11 пг/мл), до другої групи – 29 (28%) пацієнтів з підвищеним рівнем ІЛ-1β.
Усім досліджуваним було виконано антропометричне вимірювання, клініко-лабораторне дослідження та визначення рівня протизапального цитокіну ІЛ-10 і прозапального цитокіну ІЛ-1β шляхом імуноферментного аналізу.
Результати. Було отримано різнорідні дані щодо рівнів прозапального та протизапального цитокінів (відповідно ІЛ-1β та ІЛ-10). Виявлено, що рівень ІЛ-10 не залежить від віку пацієнтів та тривалості перебігу АГ, проте є прямий зв’язок рівня протизапального цитокіну та ІМТ (35,8±5,7 кг/м2 проти 32,4±5,7 кг/м2; р<0,05) із рівнем глікемії натще (r=0,3; р<0,05). Також зазначено, що пацієнти з АГ та підвищеним ІМТ мають у середньому вірогідно довший інтервал QT (0,40±0,07 с проти 0,36±0,04 с; р<0,05). Визначено, що 13% пацієнтів з підвищеним рівнем протизапального цитокіну мали подовження інтервалу QT. У 39% випадків виявлено підвищення індексу маси міокарда лівого шлуночка (вдвічі частіше серед жінок).
Визначено прямий кореляційний зв’язок між рівнем гомоцистеїну та прозапальним (r=0,31; р<0,05) і протизапальним цитокіном (r=0,47; р<0,05). Водночас пацієнти з підвищеним рівнем ІЛ-1β мали прямий кореляційний зв’язок з індексом маси міокарда лівого шлуночка (r=0,42; р<0,05) та середньодобовим середнім артеріальним тиском (r=0,85; р<0,005).
Висновки. Протизапальний цитокін ІЛ-10 має більшу прогностичну значущість, ніж прозапальний цитокін ІЛ-1β. Збільшений рівень ІЛ-10 у пацієнтів з АГ та ІМТ ≥25 кг/м2 може свідчити про адаптаційну реакцію імунної відповіді організму. Високий рівень ІЛ-10 у даного контингенту пацієнтів асоціюється з гіршим контролем рівнів артеріального тиску та може розглядатись як предиктор розвитку серцевих аритмій.
##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори зберігають авторське право, а також надають журналу право першого опублікування оригінальних наукових статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, що дозволяє іншим розповсюджувати роботу з визнанням авторства твору та першої публікації в цьому журналі.
Посилання
Koval SM, Snigurska IO, Mysnychenko OV, Penkova MU. Possibilities of achieving target levels of blood pressure and atherogenic lipids in patients with arterial hypertension and obesity at the outpatient clinic stage (results of a 12-week follow-up). Ukr Ther J. 2022;(3-4):22–30. doi: 10.30978/UTJ2022-3-22.
Yang R, Zhang X, Bai J, Wang L, Wang W, et al. Global, regional, and national burden of hypertensive heart disease among older adults in 204 countries and territories between 1990 and 2019: a trend analysis. Chin Med J (Engl). 2023;136(20):2421–30. doi: 10.1097/CM9.0000000000002863.
Downer MB, Luengo-Fernandez R, Binney LE, Gutnikov SA, Silver LE, McColl A, et al. Association of multimorbidity with mortality after stroke stratified by age, severity, aetiology, and prior disability. Int J Stroke. 2023:17474930231210397. doi: 10.1177/17474930231210397.
Wu H, Li Y, Ren L, Li J, Wang Y, Jiang C, et al. Prevalence and associated risk factors for chronic kidney disease in the elderly physically disabled population in Shanghai, China: a cross-sectional study. BMC Public Health. 2023;23(1):1987. doi: 10.1186/s12889-023-16455-4.
Raghubeer S. The influence of epigenetics and inflammation on cardiometabolic risks. Semin Cell Dev Biol. 2024;154(Pt C):175–84. doi: 10.1016/j.semcdb.2023.02.006.
Agita A, Alsagaff MT. Inflammation, Immunity, and Hypertension. Acta Med Indones. 2017;49(2):158–65.
Boutouyrie P, Chowienczyk P, Humphrey JD, Mitchell GF. Arterial Stiffness and Cardiovascular Risk in Hypertension. Circ Res. 2021;128(7):864–86. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.121.318061.
Mikolajczyk TP, Guzik TJ. Adaptive Immunity in Hypertension. Curr Hypertens Rep. 2019;21(9):68. doi: 10.1007/s11906-019-0971-6.
Jhuma KA, Giasuddin AS, Hossain MS. Status of Serum Pro-inflammatory Cytokines (IL-1, IL-6, TNF-α) and Anti-inflammatory Cytokines (IL-4, IL-10, IL-13) in Newly Diagnosed Bangladeshi Patients with Type 2 Diabetes Mellitus. Mymensingh Med J. 2023;32(4):1149–55.
Lundqvist MH, Pereira MJ, Eriksson JW. Glucose-dependent inflammatory responses in obese compared to lean individuals. Endocrine. 2023;81(3):464–76. doi: 10.1007/s12020-023-03433-4.
Zahedi AS, Daneshpour MS, Akbarzadeh M, Hedayati M, Azizi F, Zarkesh M. Association of baseline and changes in adiponectin, homocysteine, high-sensitivity C-reactive protein, interleukin-6, and interleukin-10 levels and metabolic syndrome incidence: Tehran lipid and glucose study. Heliyon. 2023;9(9):e19911. doi: 10.1016/j.heliyon.2023.e19911.
Ben Salem A, Ezzidi I, Ben Abdennebi H, Mahjoub T, Sarray S, Mtiraoui N. Interleukin 10 (IL-10) gene variants and haplotypes in Tunisian women with polycystic ovary syndrome (PCOS): a case-control study. Mol Biol Rep. 2023;50(10):8089–96. doi: 10.1007/s11033-023-08706-9.
Yang PK, Chou CH, Huang CC, Wen WF, Chen HF, Shun CT, et al. Obesity alters ovarian folliculogenesis through disrupted angiogenesis from increased IL-10 production. Mol Metab. 2021;49:101189. doi: 10.1016/j.molmet.2021.101189.
Chen Y, Zeng L. Peripheral Inflammatory Factors and Acute Myocardial Infarction Risk: A Mendelian Randomization Study. Glob Heart. 2023;18(1):55. doi: 10.5334/gh.1269.
Kalair A, Pavan M, Alpert N, Ghaffari S, Taioli E. Blood inflammatory markers and mortality in the US population: A Health and Retirement Survey (HRS) analysis. PLoS One. 2023;18(10):e0293027. doi: 10.1371/journal.pone.0293027.
Gotoh K, Fujiwara K, Anai M, Okamoto M, Masaki T, Kakuma T, et al. Role of spleen-derived IL-10 in prevention of systemic low-grade inflammation by obesity [Review]. Endocr J. 2017;64(4):375–8. doi: 10.1507/endocrj.EJ17-0060.
Robinson KA, Akbar N, Baidžajevas K, Choudhury RP. Trained immunity in diabetes and hyperlipidemia: Emerging opportunities to target cardiovascular complications and design new therapies. FASEB J. 2023;37(11):e23231. doi: 10.1096/fj.202301078R.
Shelest A, Kovaleva J, Shelest B. The obesity impact on inflammatory markers in patients with arterial hypertension. Georgian Med News. 2016;(255):81–5.
Kang YS. Obesity associated hypertension: new insights into mechanism. Electrolyte Blood Press. 2013;11(2):46–52. doi: 10.5049/EBP.2013.11.2.46.
Xu S, Zhang J, Liu J, Ye J, Xu Y, Wang Z, et al. The role of interleukin-10 family members in cardiovascular diseases. Int Immunopharmacol. 2021;94:107475. doi: 10.1016/j.intimp.2021.107475.
Mitsis A, Kadoglou NPE, Lambadiari V, Alexiou S, Theodoropoulos KC, Avraamides P, et al. Prognostic role of inflammatory cytokines and novel adipokines in acute myocardial infarction: An updated and comprehensive review. Cytokine. 2022;153:155848. doi: 10.1016/j.cyto.2022.155848.
Failer T, Amponsah-Offeh M, Neuwirth A, Kourtzelis I, Subramanian P, Mirtschink P, et al. Developmental endothelial locus-1 protects from hypertension-induced cardiovascular remodeling via immunomodulation. J Clin Invest. 2022;132(6):e126155. doi: 10.1172/JCI126155.
Ferhat E, Karabekir E, Gultekin K, Orhan K, Onur Y, Nilnur E. Evaluation of the relationship between anti-inflammatory cytokines and adverse cardiac remodeling after myocardial infarction. Kardiol. 2021;61(10):61–70. doi: 10.18087/cardio.2021.10.n1749.
Frangogiannis NG. Cardiac fibrosis. Cardiovasc Res. 2021;117(6):1450–88. doi: 10.1093/cvr/cvaa324.
Hulsmans M, Sager HB, Roh JD, Valero-Muñoz M, Houstis NE, Iwamoto Y, et al. Cardiac macrophages promote diastolic dysfunction. J Exp Med. 2018;215(2):423–40. doi: 10.1084/jem.20171274.
Martins GL, Duarte RCF, Vieira ELM, Rocha NP, Figueiredo EL, Silveira FR, et al. Evaluation of New Potential Inflammatory Markers in Patients with Nonvalvular Atrial Fibrillation. Int J Mol Sci. 2023;24(4):3326. doi: 10.3390/ijms24043326.
Alen NV, Deer LK, Hostinar CE. Autonomic nervous system activity predicts increasing serum cytokines in children. Psychoneuroendocrinology. 2020;119:104745. doi: 10.1016/j.psyneuen.2020.104745.
