Дисліпідемія та неалкогольна жирова хвороба печінки у пацієнтів з ревматоїдним артритом
##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Анотація
Однією з актуальних проблем сучасної медицини є ураження печінки у пацієнтів з імунозапальними ревматичними захворюваннями. Найчастіше неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) розвивається у хворих на ревматоїдний артрит (РА) з високою клініко-імунологічною активністю хвороби. Незважаючи на наявність великої кількості досліджень, присвячених проблемі розвитку дисліпідемії та стеатозу печінки при РА, інформація про їхні механізми і поширеність факторів ризику залишається суперечливою та потребує подальших досліджень.
Мета дослідження: аналіз стану ліпідного обміну у хворих на РА у поєднанні з НАЖХП та без ознак ураження печінки.
Матеріали та методи. У дослідженні взяли участь 156 осіб, яких було розподілено на дві групи. До основної групи увійшли 126 хворих на РА, до групи контролю – 30 осіб без аутоімунної патології.
Для вивчення показників ліпідного обміну учасникам дослідження проводили лабораторне дослідження крові з визначенням показників ліпідограми. Для характеристики стану гепатобіліарної системи проведено ультразвукове дослідження (УЗД) печінки.
Результати. На підставі результатів УЗД печінки виявлено, що у більшості хворих на РА спостерігається збільшення розмірів печінки та жирова інфільтрація печінки (стеатоз) різного ступеня важкості. Стеатоз І ступеня зафіксовано у 30 (38,96%) хворих на РА, ІІ ступеня – у 28 (36,36%) та ІІІ ступеня – у 19 (24,67%) хворих на РА. Щодо групи контролю, то лише в 1 (3,33%) особи виявлений стеатоз І ступеня і в 1 (3,33%) – стеатоз ІІ ступеня.
Результати дослідження ліпідограми продемонстрували, що у пацієнтів із РА та стеатозом у сироватці крові спостерігається підвищення рівня тригліцеридів.
У хворих на РА і НАЖХП зафіксовано підвищення вмісту загального холестерину. Аналіз показників вмісту холестерину ліпопротеїдів низької щільності (ЛПВЩ) продемонстрував, що у пацієнтів з РА та НАЖХП рівень ЛПВЩ на18,00% нижче порівняно з контролем та на 21,01% нижче порівняно з показниками групи пацієнтів з РА без НАЖХП. Підвищення рівня ЛПНЩ у хворих на РА та НАЖХП свідчить про наявність ризику розвитку атеросклерозу та серцево-судинних захворювань у цій групі осіб.
Висновки. У 77 (61,10%) обстежених хворих на РА за допомогою УЗД виявлено стеатоз печінки різного ступеня. Поєднання РА з НАЖХП асоціюється з більш вираженими проатерогенними дисліпідеміями порівняно із пацієнтами з РА без НАЖХП. Стеатоз печінки пов’язаний з істотним підвищенням рівнів ТГ і холестерином ЛПНЩ та збільшенням атерогенності.
Стандартне клініко-лабораторне та інструментальне обстеження хворих на РА має включати оцінку стану печінки (УЗД, лабораторні показники) та ліпідного обміну для подальшого застосування лікувально-профілактичних немедикаментозних і медикаментозних алгоритмів корекції виявлених порушень.
##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори зберігають авторське право, а також надають журналу право першого опублікування оригінальних наукових статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, що дозволяє іншим розповсюджувати роботу з визнанням авторства твору та першої публікації в цьому журналі.
Посилання
Ahmed S, Jacob B, Carsons SE, De Leon J, Reiss AB. Treatment of Cardiovascular Disease in Rheumatoid Arthritis: A Complex Challenge with Increased Atherosclerotic Risk. Pharmaceuticals (Basel). 2021;15(1):11. doi: 10.3390/ph15010011.
Arias de la RI, Escudero-Contreras A, Ruiz-Ponce M, Román-Rodríguez C, Pérez-Sánchez C, Ábalos-Aguilera MDC, et al. Molecular Changes in the Adipose Tissue Induced by Rheumatoid Arthritis: Effects of Disease-Modifying Anti-Rheumatic Drugs. Front Immunol. 2021;12:744022. doi: 10.3389/fimmu.2021.744022.
Arias-de la Rosa I, Ruiz-Ponce M, Cuesta-López L, Pérez-Sánchez C, Leiva-Cepas F, Gahete MD, et al. Clinical features and immune mechanisms directly linked to the altered liver function in patients with rheumatoid arthritis. Eur J Intern Med. 2023:S0953-6205(23)00285-6. doi: 10.1016/j.ejim.2023.08.002.
Barbarroja N, Ruiz-Ponce M, Cuesta-López L, Pérez-Sánchez C, López-Pedrera C, Arias-de la Rosa I, et al. Nonalcoholic fatty liver disease in inflammatory arthritis: Relationship with cardiovascular risk. Front Immunol. 2022;13:997270. doi: 10.3389/fimmu.2022.997270.
Behl T, Kaur I, Sehgal A, Zengin G, Brisc C, Brisc MC, et al. The lipid paradox as a metabolic checkpoint and its therapeutic significance in ameliorating the associated cardiovascular risks in rheumatoid arthritis patients. Int J Mol Sci. 2020;21(24):9505. doi: 10.3390/ijms21249505.
Bui VL, Brahn E. Cytokine targeting in rheumatoid arthritis. Clin Immunol. 2019;206:3–8. doi: 10.1016/j.clim.2018.04.001.
Caplan L, Kuhn KA. Gastrointestinal and hepatic disease in spondyloarthritis. Rheum Dis Clin. 2018;44:153–64. doi: 10.1016/j.rdc.2017.09.004.
Castiella A, Lopez-Dominguez L, Sanchez-Iturri MJ, Urreta I, De Diego A, Belzunegui J, et al. Liver steatosis in patients with rheumatoid arthritis treated with methotrexate is associated with body mass index. World J Hepatol. 2023;15(5):699–706. doi: 10.4254/wjh.v15.i5.699.
Chimenti MS, Triggianese P, Conigliaro P, Candi E, Melino G, Perricone R. The interplay between inflammation and metabolism in rheumatoid arthritis. Cell Death Dis. 2015;6(9):e1887. doi: 10.1038/cddis.2015.246.
Choy E, Ganeshalingam K, Semb AG, Szekanecz Z, Nurmohamed M. Cardiovascular risk in rheumatoid arthritis: recent advances in the understanding of the pivotal role of inflammation, risk predictors and the impact of treatment. Rheumatology (Oxford). 2014;53(12):2143–54. doi: 10.1093/rheumatology/keu224.
Cole LK, Vance JE, Vance DE. Phosphatidylcholine biosynthesis and lipoprotein metabolism. Biochim Biophys Acta. 2014;1821(5):754–61. doi: 10.1016/j.bbalip.2011.09.009.
de Resende Guimarães MFB, Rodrigues CEM, Gomes KWP, Machado CJ, Brenol CV, Krampe SF, et al. High prevalence of obesity in rheumatoid arthritis patients: association with disease activity, hypertension, dyslipidemia and diabetes, a multi-center study. Adv Rheumatol. 2019;59(1):44. doi: 10.1186/s42358-019-0089-1.
England BR, Thiele GM, Anderson DR, Mikuls TR. Increased cardiovascular risk in rheumatoid arthritis: mechanisms and implications. BMJ. 2018;361:k1036. doi: 10.1136/bmj.k1036.
Erre GL, Castagna F, Sauchella A, Meloni P, Mangoni AA, Farina G, et al. Prevalence and risk factors of moderate to severe hepatic steatosis in patients with rheumatoid arthritis: an ultrasonography cross-sectional case-control study. Ther Adv Musculoskelet Dis. 2021;13:1759720X211042739. doi: 10.1177/1759720X211042739.
Firestein GS, McInnes IB. Immunopathogenesis of Rheumatoid Arthritis. Immunity. 2017;46(2):183–96. doi: 10.1016/j.immuni.2017.02.006.
González-Gay MA, González-Juanatey C. Inflammation and lipid profile in rheumatoid arthritis: bridging an apparent paradox. Ann Rheum Dis. 2014;73(7):1281–3. doi: 10.1136/annrheumdis-2013-204933.
Haghikia A, Landmesser U. High-Density Lipoproteins: Effects on Vascular Function and Role in the Immune Response. Cardiol Clin. 2018;36(2):317–27. doi: 10.1016/j.ccl.2017.12.013.
Hanyecz A, Olasz K, Tarjanyi O, Nemeth P, Mikecz K, Glant TT, et al. Proteoglycan aggrecan conducting T cell activation and apoptosis in a murine model of rheumatoid arthritis. Biomed Res Int. 2014;2014:942148. doi: 10.1155/2014/942148.
Hirano T. Pathophysiology of Diabetic Dyslipidemia. J Atheroscler Thromb. 2018;25(9):771–782. doi: 10.5551/jat.RV17023.
Husni ME. Comorbidities in psoriatic arthritis. Rheum Dis Clin N Am. 2015;41:677–98. doi: 10.1016/j.rdc.2015.07.008
Kawano Y, Cohen DE. Mechanisms of hepatic triglyceride accumulation in nonalcoholic fatty liver disease. J Gastroenterol. 2013;48(4):434–41. doi: 10.1007/s00535-013-0758-5.
Kerekes G, Nurmohamed MT, González-Gay MA, Seres I, Paragh G, Kardos Z, et al. Rheumatoid arthritis and metabolic syndrome. Nat Rev Rheumatol. 2014;10(11):691–6. doi: 10.1038/nrrheum.2014.121.
Kir S, Ekiz K, Alacam H, Turkel R, Koroglu E, Altintop BL. The association between pro and anti-inflammatory markers with the components of metabolic syndrome. Acta Endocrinol (Buchar). 2019;15(4):430–5. doi: 10.4183/aeb.2019.430.
Kłodziński Ł, Wisłowska M. Comorbidities in rheumatic arthritis. Reumatol. 2018;56(4):228–33. doi: 10.5114/reum.2018.77974.
Knopfholz J, Disserol CC, Pierin AJ, Schirr FL, Streisky L, Takito LL, et al. Validation of the friedewald formula in patients with metabolic syndrome. Cholesterol. 2014;2014:261878. doi: 10.1155/2014/261878.
