Порівняльний аналіз структурно-функціонального стану підшлункової залози у пацієнтів із хронічним панкреатитом на тлі метаболічного синдрому

##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##

PDF
Опубліковано: кві 28, 2023
DOI: https://doi.org/10.30841/2786-720X.2.2023.281214
Ключові слова:
хронічний панкреатит, метаболічний синдром, підшлункова залоза, структурний стан, функціональний стан,

##plugins.themes.bootstrap3.article.main##

Лілія Бабінець
ДВНЗ «Тернопільський національний медичний університет імені І. Я. Горбачевського МОЗ України», Україна
https://orcid.org/0000-0002-0560-1943
Катерина Кицай
ДВНЗ «Тернопільський національний медичний університет імені І. Я. Горбачевського МОЗ України», Україна
http://orcid.org/0000-0002-9729-2366

Анотація

Найбільш актуальною проблемою сучасної медицини, яка пов’язана з веденням нездорового способу життя, є метаболічний синдром (МС). Це комплексне порушення обміну речовин, в основі якого лежать інсулінорезистентність та компенсаторна гіперінсулінемія. МС є фактором ризику для розвитку значної кількості різноманітних захворювань.


Мета дослідження: визначення структурного та функціонального стану печінки і підшлункової залози (ПЗ) у хворих на хронічний панкреатит (ХП) залежно від наявності супутнього МС.


Матеріали та методи. У дослідження включено 137 хворих на ХП біліарного генезу (ХБП). Хворих було розподілено на дві групи: 1-а група – 22 особи з ізольованим ХБП, 2-а група – 115 пацієнтів з ХБП+МС. До групи контролю увійшли 20 практично здорових осіб. Вік учасників дослідження коливався від 30 до 71 року.


Проводили визначення наявності МС, оцінювали стан і структуру ПЗ і печінки.


Результати. Визначено статистично достовірний більш високий вміст HbA1с у хворих на ХБП із супутнім МС порівняно з групою хворих на ХБП (6,10±0,14% проти 5,47±0,15%). Встановлено достовірно вищий показник глюкози крові у пацієнтів з ХБП+МС (5,99±0,29 ммоль/л проти 5,31±0,12 ммоль/л) порівняно з хворими на ХБП. Було констатовано також достовірно вищий рівень індексу HOMA у групі хворих на ХБП+МС порівняно з группою ХБП (2,60±0,10 проти 1,84±0,09).


Зафіксовано вищий рівень жорсткості печінки у хворих на ХБП проти групи контролю.


Показник фекальної α-еластази у хворих на ХБП+МС становив 114,52±2,79 мкг/г, що було достовірно нижче такого у групі пацієнтів із ХБП без МС (158,60±5,55 мкг/г).


Висновки. За наявності МС у пацієнтів із хронічним біліарним панкреатитом встановлено більш значущі структурні порушення печінки і підшлункової залози у бік підвищення щільності за даними еластометрії хвилі зсуву. Результати дослідження продемонстрували обтяжувальний вплив супутнього МС на структурний стан печінки і на структурно-функціональний стан підшлункової залози у хворих на хронічний біліарний панкреатит.

##plugins.themes.bootstrap3.article.details##

Як цитувати
Бабінець, Л., & Кицай, К. (2023). Порівняльний аналіз структурно-функціонального стану підшлункової залози у пацієнтів із хронічним панкреатитом на тлі метаболічного синдрому. Сімейна Медицина. Європейські практики, (2), 30–34. https://doi.org/10.30841/2786-720X.2.2023.281214
Номер
№ 2 (2023)
Розділ
На допомогу лікарю-практику
Авторське право (c) 2023 Лілія Бабінець, Катерина Кицай

Creative Commons License

Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Автори зберігають авторське право, а також надають журналу право першого опублікування оригінальних наукових статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, що дозволяє іншим розповсюджувати роботу з визнанням авторства твору та першої публікації в цьому журналі.

Біографії авторів

Лілія Бабінець, ДВНЗ «Тернопільський національний медичний університет імені І. Я. Горбачевського МОЗ України»

Бабінець Лілія Степанівна,

доктор медичних наук, професор, завідувачка кафедри терапії та сімейної медицини

Катерина Кицай, ДВНЗ «Тернопільський національний медичний університет імені І. Я. Горбачевського МОЗ України»

Кицай Катерина Юріївна,

доктор філософії, асистент, кафедра терапії та сімейної медицини

Посилання

Alkully T, Darr U, Renno A, Khan Z, Oraibi O, Ruzieh M, et al. Su1327 Endoscopic Ultrasound Findings of Fatty Pancreas; Incidence, Etiology, and Clinical Implication. Gastrointestinal Endoscopy. 2016;83(5):AB353 doi: 10.1016/j.gie.2016.03.900.

Babinets LS, Melnyk NA. Comparative analysis of life quality parameters of patients with a combination of stable coronary artery disease and metabolic syndrome. Roman J Diabetes Nutr Metabol Dis. 2022;29(2):167–72. doi: 10.46389/rjd-2022-1088.

Babinets LS, Kytsai KY, Kotsaba YY, Halabitska IM, Melnyk NA, Semenova IV, et al. Improvement of the complex medical treatment for the patients wіth chronic biliary pancreatitis. Wiad Lek. 2017;70(2):213–6.

Bi Y, Wang J-L, Li M-L. The association between pancreas steatosis and metabolic syndrome: A systematic review and meta-analysis. Diabetes Metabol Res Rev. 2019;35(5):e3142. doi: 10.1002/dmrr.3142.

Chan TT, Tse YK, Lui RN, Wong GL, Chim AM, Kong AP, et al. Fatty Pancreas Is Independently Associated With Subsequent Diabetes Mellitus Development: a 10-year Prospective Cohort Study. Clin Gastroenterol Hepatol. 2022;20(9):2014–2022.e4. doi: 10.1016/j.cgh.2021.09.027.

Danielsson O, Nissinen MJ, Jula A, Salomaa V, Männistö S, Lundqvist A, et al. Waist and hip circumference are independently associated with the risk of liver disease in population-based studies. Liver Int. 2021;41(12):2903–13. doi: 10.1111/liv.15053.

Després JP, Lemieux I. Abdominal obesity and metabolic syndrome. Nature. 2006;444(7121):881–7. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2012.05.016.

DiMagno EP, DiMagno MJ. Chronic Pancreatitis: Landmark Papers, Management Decisions, and Future. Pancreas. 2016;45(5):641–50. doi: 10.1097/MPA.0000000000 000599.

DiMagno MJ, DiMagno EP. Chronic pancreatitis. Current Opin Gastroenterol. 2012;28(5):523–31. doi: 10.1097/01.mog.0000175543.42582.55.

Dominguez-Muñoz JE. Management of pancreatic exocrine insufficiency. Current Opin Gastroenterol. 2019;35(5):455–9. doi: 10.1097/MOG.000000 0000000562.

Domínguez-Muñoz JE, Phillips M. Nutritional therapy in chronic pancreatitis. Gastroenterology Clinics of North America. 2018;47(1):95–106. doi: 10.1016/j.gtc.2017.09.004.

Ferfetska KV, Fediv OI. The role of the metabolic syndrome in the development of chronic pancreatitis (literature review). Bukovyna Medical Herald. 2013;17(2):174–8.

Girman CJ, Kou TD, Cai B, Alexander CM, O’Neill EA, Williams-Herman DE, et al. Patients with type 2 diabetes mellitus have higher risk for acute pancreatitis compared with those without diabetes. Diabetes Obes Metab. 2010;12(9):766–71. doi: 10.1111/j.1463-1326.2010.01231.x.

Habtezion A. Inflammation in acute and chronic pancreatitis. Current Opin Gastroenterol. 2015;31(5):395–9. doi: 10.1097/MOG.0000000000000195.

Khrystych TN, Hontsaryuk DA. Chronic pancreatitis in comorbid disorder with metabolic syndrome. Bulletin club Pancreatol. 2019;2(43):15–9.

Koh JC, Loo WM, Goh KL, Sugano K, Chan WK, Chiu WY, et al. Asian consensus on the relationship between obesity and gastrointestinal and liver diseases. J Gastroenterol Hepatol. 2016;31(8):1405–13. doi: 10.1111/jgh.13385.

Kromrey ML, Friedrich N, Hoffmann RT, Bülow R, Völzke H, Weiss FU, et al. Pancreatic Steatosis Is Associated With Impaired Exocrine Pancreatic Function. Invest Radiol. 2019;54(7):403–8. doi: 10.1097/RLI.0000000000000554.

Löhr JM, Dominguez-Munoz E, Rosendahl J, Besselink M, Mayerle J, Lerch MM, et al. United European Gastroenterology evidence-based guidelines for the diagnosis and therapy of chronic pancreatitis (HaPanEU). United European Gastroenterol J. 2017;5(2):153–99. doi: 10.1177/2050640616684695.

Löhr JM, Oliver MR, Frulloni L. Synopsis of recent guidelines on pancreatic exocrine insufficiency. United European Gastroenterol J. 2013;1(2):79–83. doi: 10.1177/2050640613476500.

Majumder S, Philip NA, Takahashi N, Levy MJ, Singh VP, Chari ST. Fatty Pancreas: Should We Be Concerned? Pancreas. 2017;46(10):1251–8. doi: 10.1097/MPA.0000000000000941.

Melitas C, Meiselman M. Metabolic Pancreatitis: Pancreatic Steatosis, Hypertriglyceridemia, and Associated Chronic Pancreatitis in 3 Patients with Metabolic Syndrome. Case Rep Gastroenterol. 2018;12(2):331–6. doi: 10.1159/000490042.

Redkva OV, Babinets LS, Нalabitska IM. Evaluation of parameters of actual typical pathogenetic syndromes in comorbidity of type 2 diabetes mellitus and chronic pancreatitis. Wiad Lek. 2021;7(10):2557–9.

Rodrigues-Pinto E, Caldeira A, Soares JB, Antunes T, Carvalho JR, Costa-Maia J, et al. Clube Portugues do Pancreas Recommendations for Chronic Pancreatitis: Etiology, Natural History, and Diagnosis (Part I). GE Port J Gastroenterol. 2019;26(5):346–55. doi: 10.1159/000497388.

Scherer J, Singh VP, Pitchumoni CS, Yadav D. Issues in hypertriglyceridemic pancreatitis: an update. J Clin Gastroenterol. 2014;48(3):195–203. doi: 10.1097/01.mcg.0000436438.60145.5a.

Uygun A, Kadayifci A, Demirci H, Saglam M, Sakin YS, Ozturk K, et al. The effect of fatty pancreas on serum glucose parameters in patients with nonalcoholic steatohepatitis. Eur J Intern Med. 2015;26(1):37–41. doi: 10.1016/j.ejim.2014.11.007.

Yu Q, Pang B, Liu R, Rao W, Zhang S, Yu Y. Appropriate Body Mass Index and Waist-hip Ratio Cutoff Points for Overweight and Obesity in Adults of Northeast China. Iran J Public Health. 2017;46(8):1038–45.