Порушення психічного здоров’я та сну у пацієнтів з ожирінням, їх взаємозв’язок з клініко-патогенетичними змінами організму та вплив на якість життя
##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Анотація
Проблематика ожиріння у світі відіграє важливу роль у прогресуванні неінфекційних захворювань. Відомо, що 95% патогенетичного фактора розвитку ожиріння залежить від змін, які обумовлені нейрохімічними, гормональними та метаболічними механізмами, що виникають при депресії, тривозі, порушенні харчової поведінки, циркадних ритмів та сонливості.
Мета дослідження: визначення психосоціальних особливостей та їх взаємозв’язок з клініко-патогенетичними змінами у пацієнтів працездатного віку з ожирінням.
Матеріали та методи. Обстежено 75 пацієнтів з ожирінням 1-го та 2-го ступеня (39,03±0,93 року) та 75 практично здорових осіб відповідного віку (36,84±0,96 року). Пацієнтам визначали об’єм талії (ОТ) та стегон (ОС), площу поверхні тіла (BSA), співвідношення талії/стегон – WHR, індекс конусності (ConI), індекс форми тіла (ABSI),p індекс абдомінального об’єму (AVI), артеріальний тиск, рівні в крові глюкози, інсуліну, індексу НОМА, холестерину, показники ліпідограми, серотоніну та лептину.
Психосоціальний статус оцінювали за допомогою госпітальної шкали тривоги та депресії HADS, шкали Бека, шкали Гамільтона (HAM-A), Голландського опитувальника харчової поведінки (DEBQ), шкали сонливості Епвортa (Epworth Sleepiness Scale (ESS), Пітсбурзького опитувальника якості сну (PSQI), якості життя – SF-36. Статистичний аналіз здійснювали за допомогою IBM SPSS Statistics, Statistica 12, описова статистика Excel 2010.
Результати. Пацієнти дослідної групи, на відміну від контрольної, мали достовірно вищі показники ОТ, ОС, ІМТ, WHR, BSA, індексів ConI, ABSI та AVI, індексу HOMA, АТ, глюкози, інсуліну, загального холестерину, ліпідограми, лептину і нижчий рівень серотоніну. Це супроводжувалось клінічно вираженою тривогою чи депресією, що вплинуло на появу змін харчової поведінки (схильність «заїдати емоції», переїдати при доступності їжі, звичка до харчування без обмежень), порушення сну (надмірна денна сонливість, низька якість сну) та зниження якості життя.
Кореляційний аналіз продемонстрував сильний або середньої сили позитивний кореляційний зв’язок між індексами ожиріння, рівнями глюкози, ліпідограми, індексом атерогенності, індексом НОМА, лептину, балами шкал депресії і тривоги, а також сильний негативний з індексом ABSI, ЛПВЩ, серотоніном. Крім того, позитивний кореляційний зв’язок спостерігався між рівнем лептину та балами шкал депресії та тривоги, балами харчової поведінки, сонливості та негативний кореляційний зв’язок цих показників з рівнем серотоніну.
Висновки. Пацієнти дослідної групи (100%) мали абдомінальне ожиріння. Серед антропометричних індексів найбільш достовірними та інформативними для визначення абдомінального ожиріння в гендерному аспекті є індекси ABSI та AVI, що може бути альтернативою МРТ діагностики вісцерального ожиріння в первинній медичній допомозі.
Визначено тісний взаємозв’язок абдомінального ожиріння з психоемоційними розладами, порушеннями сну, харчової поведінки, метаболічними порушеннями та рівнями лептину і серотоніну. Врахування цих взаємозв’язків при застосуванні пацієнт-орієнтованого підходу ведення пацієнтів з ожирінням дозволить покращити якість медичної допомоги.
##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори зберігають авторське право, а також надають журналу право першого опублікування оригінальних наукових статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, що дозволяє іншим розповсюджувати роботу з визнанням авторства твору та першої публікації в цьому журналі.
Посилання
Melnik ОB, Fediv ОI. Quality of life of patients with bronchial asthma combined with obesity, depending on the identification of FTO RS9939609 and RS324011 STAT6 gene polymorphism. Inter J Endocrinol. 2017;13(6):424–8. doi: 10.22141/2224-0721.13.6.2017.112884.
Bray GA, Kim KK, Wilding JPH; World Obesity Federation. Obesity: a chronic relapsing progressive disease process. A position statement of the World Obesity Federation. Obes Rev. 2017;18(7):715–23. doi: 10.1111/obr.12551.
Wharton S, Lau DCW, Vallis M, Sharma AM, Biertho L, Campbell-Scherer D, et al. Obesity in adults: a clinical practice guideline. CMAJ. 2020;192(31):875–91. doi: 10.1503/cmaj.191707.
van Galen KA, Ter Horst KW, Serlie MJ. Serotonin, food intake, and obesity. Obes Rev. 2021;22(7):e13210. doi: 10.1111/obr.13210.
Patriquin MA, Mathew SJ. The Neurobiological Mechanisms of Generalized Anxiety Disorder and Chronic Stress. Chronic Stress (Thousand Oaks). 2017;1:2470547017703993. doi: 10.1177/2470547017703993.
Zagayko A, Shkapo A, Bryukhanova T. Study of mechanisms of influence of hydroxycitric acid on the content of serotonin in the brain under conditions of a high-calorie diet in rats. In: Material VII Nat. congress of pathophysiologists of Ukraine with international with the participation of Pathophysiology and pharmacy: ways of integration; 2016 October 5-7; Kharkiv. Kharkiv: NFaU Publishing House; 2016. p. 88.
Froy O. Circadian rhythms and obesity in mammals. ISRN Obes. 2012; 2012:437198. doi: 10.5402/2012/437198.
Sridhar GR, Lakshmi G. Sleep, obesity and diabetes: the circadian rhythm. Advances in diabetes: newer insights. In: Sridhar GR (Ed), editor. New Delhi: The health Services Publisher; 2016. p. 196–207.
Sridhar GR, Sanjana NS. Sleep, circadian dysrhythmia, obesity and diabetes. World J Diabetes. 2016;7(19):515–22. doi: 10.4239/wjd.v7.i19.515.
Namkung J, Kim H, Park S. Peripheral Serotonin: a New Player in Systemic Energy Homeostasis. Mol Cells. 2015;38(12):1023–8. doi: 10.14348/molcells.2015.0258.
Voigt JP, Fink H. Serotonin controlling feeding and satiety. Behav Brain Res. 2015;277:14–31. doi: 10.1016/j.bbr.2014.08.065.
Flores RA, da Silva ES, Ribas AS, Taschetto APD, Zampieri TT, Donato J Jr, et al. Evaluation of food intake and Fos expression in serotonergic neurons of raphe nuclei after intracerebroventricular injection of adrenaline in free-feeding rats. Brain Res. 2018;1678:153–63. doi: 10.1016/j.brainres.2017.10.021.
Anderberg RH, Richard JE, Eerola K, Lopez-Ferreras L, Banke E, Hansson C, et al. Glucagon-Like Peptide 1 and Its Analogs Act in the Dorsal Raphe and Modulate Central Serotonin to Reduce Appetite and Body Weight. Diabetes. 2017 Apr;66(4):1062–1073. doi: 10.2337/db16-0755.
Versteeg RI, Koopman KE, Booij J, Ackermans MT, Unmehopa UA, Fliers E, et al. Serotonin Transporter Binding in the Diencephalon Is Reduced in Insulin-Resistant Obese Humans. Neuroendocrinology. 2017;105(2):141–9. doi: 10.1159/000450549.
D‘Agostino G, Lyons D, Cristiano C, Lettieri M, Olarte-Sanchez C, Burke LK, et al. Nucleus of the Solitary Tract Serotonin 5-HT2C Receptors Modulate Food Intake. Cell Metab. 2018;28(4):619–30.e5. doi: 10.1016/j.cmet.2018.07.017.
Zhan C, Zhou J, Feng Q, Zhang JE, Lin S, Bao J, et al. Acute and long-term suppression of feeding behavior by POMC neurons in the brainstem and hypothalamus, respectively. J Neurosci. 2013;33(8):3624–32. doi: 10.1523/JNEUROSCI.2742-12.2013.
Nonogaki K. Serotonin conflict in sleepfeeding. Vitam Horm. 2012;89:223–39. doi: 10.1016/B978-0-12-394623-2.00012-3.
Hodge S, Bunting BP, Carr E, Strain JJ, Stewart-Knox BJ. Obesity, whole blood serotonin and sex differences in healthy volunteers. Obes Facts. 2012;5(3):399–407. doi: 10.1159/000339981.
Tavares GA, Torres A, de Souza JA. Early Life Stress and the Onset of Obesity: Proof of MicroRNAs’ Involvement Through Modulation of Serotonin and Dopamine Systems’ Homeostasis. Front Physiol. 2020;11:925. doi: 10.3389/fphys.2020.00925.
Kullmann S, Veit R, Crabtree DR. The effect of hunger state on hypothalamic functional connectivity in response to food cues. Hum Brain Mapp [Internet]. 2022;44(2):418–28. Available from: doi: 10.1002/hbm.26059.
Velichko VI. Complex staged system of supervision, prevention, differentiated therapy of children with excess body weight and obesity [thesis]. Odesa: Odessa. National Med. University; 2012. 353 p.
Choi YH, Fujikawa T, Lee J, Reuter A, Kim KW. Revisiting the Ventral Medial Nucleus of the Hypothalamus: The Roles of SF-1 Neurons in Energy Homeostasis. Front Neurosci. 2013;7:71. doi: 10.3389/fnins.2013.00071.
van der Valk ES, Savas M, van Rossum EFC. Stress and Obesity: Are There More Susceptible Individuals? Curr Obes Rep. 2018;7(2):193–203. Available from: doi: 10.1007/s13679-018-0306-y.
Bassols J, Prats-Puig A, Vázquez-Ruíz M, García-González MM, Martínez-Pascual M, Avellí P, et al. Placental FTO expression relates to fetal growth. Int J Obes (Lond). 2010;34(9):1365–70. doi: 10.1038/ijo.2010.62.
Obradovic M, Sudar-Milovanovic E, Soskic S, Essack M, Arya S, Stewart AJ, et al. Leptin and Obesity: Role and Clinical Implication. Front Endocrinol (Lausanne). 2021;12:585887. doi: 10.3389/fendo.2021.585887.
Izquierdo AG, Crujeiras AB, Casanueva FF, Carreira MC. Leptin, Obesity, and Leptin Resistance: Where Are We 25 Years Later? Nutrients. 2019;11(11):2704. doi: 10.3390/nu11112704.
Schepers J, Gebhardt C, Bracke A, Eiffler I, von Bohlen Und Halbach O. Structural and functional consequences in the amygdala of leptin-deficient mice. Cell Tissue Res. 2020;382(2):421–6. Available from: doi: 10.1007/s00441-020-03266-x.
Guo M, Lu Y, Garza JC, Li Y, Chua SC, Zhang W, Lu B, Lu XY. Forebrain glutamatergic neurons mediate leptin action on depression-like behaviors and synaptic depression. Transl Psychiatry. 2012;2(2):83. doi: 10.1038/tp.2012.9.
Lee JS, Lee EY, Lee HS. Hypothalamic, feeding/arousal-related peptidergic projections to the paraventricular thalamic nucleus in the rat. Brain Res. 2015;1598:97–113. doi: 10.1016/j.brainres.2014.12.029.
Yang LZ, Solivan-Rivera J, Corvera S. Adipocyte Heterogeneity Underlying Adipose Tissue Functions. Endocrinol. 2022;163(1):bqab138. doi: 10.1210/endocr/bqab138.
Castanon N, Luheshi G, Layé S. Role of neuroinflammation in the emotional and cognitive alterations displayed by animal models of obesity. Front Neurosci. 2015;9:229. doi: 10.3389/fnins.2015.00229.
Farooqui AA, Farooqui T, Panza F, Frisardi V. Metabolic syndrome as a risk factor for neurological disorders. Cell Mol Life Sci. 2012;69(5):741–62. doi: 10.1007/s00018-011-0840-1.
Nagayama D, Fujishiro K, Watanabe Y, Yamaguchi T, Suzuki K, Saiki A, et al. A Body Shape Index (ABSI) as a Variant of Conicity Index Not Affected by the Obesity Paradox: A Cross-Sectional Study Using Arterial Stiffness Parameter. J Pers Med. 2022;12(12):2014. doi: 10.3390/jpm12122014.
Thomas EL, Frost G, Taylor-Robinson SD, Bell JD. Excess body fat in obese and normal-weight subjects. Nutr Res Rev. 2012;25(1):150–61. doi: 10.1017/S0954422412000054.
Cooper CB, Neufeld EV, Dolezal BA, Martin JL. Sleep deprivation and obesity in adults: a brief narrative review. BMJ Open Sport Exerc Med. 2018;4(1):000392. doi: 10.1136/bmjsem-2018-000392.
Pimenta FB, Bertrand E, Mograbi DC, Shinohara H, Landeira-Fernandez J. The relationship between obesity and quality of life in Brazilian adults. Front Psychol. 2015;6:966. doi: 10.3389/fpsyg.2015.00966.
Mach F, Baigent C, Catapano AL, Koskinas KC, Casula M, Badimon L, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2020;41(1):111–88. doi: 10.1093/eurheartj/ehz455.
Voigt JP, Fink H. Serotonin controlling feeding and satiety. Behav Brain Res. 2015;277:14–31. doi: 10.1016/j.bbr.2014.08.065.
Anderberg RH, Richard JE, Eerola K, López-Ferreras L, Banke E, Hansson C, et al. Glucagon-Like Peptide 1 and Its Analogs Act in the Dorsal Raphe and Modulate Central Serotonin to Reduce Appetite and Body Weight. Diabetes. 2017;66(4):1062–73. doi: 10.2337/db16-0755.
Versteeg RI, Koopman KE, Booij J, Ackermans MT, Unmehopa UA, Fliers E, et al. Serotonin Transporter Binding in the Diencephalon Is Reduced in Insulin-Resistant Obese Humans. Neuroendocrinol. 2017;105(2):141–9. doi: 10.1159/000450549.
