Пацієнти високого серцево-судинного ризику у практиці лікаря первинної ланки
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Анотація
У сучасній практиці лікаря загальної практики–сімейного лікаря з кожним днем зростає частка пацієнтів із серцево-судинною патологією, особливістю якої є тенденція до зниження віку хворих. Невпинно збільшуються показники захворюваності і смертності від серцево-судинних захворювань (ССЗ) і у всьому світі – приблизно на 2% щороку.
Першочерговим завданням лікарів первинної ланки є виявлення пацієнтів групи ризику ССЗ і рання профілактика таких захворювань шляхом усунення факторів ризику їх розвитку, особливо у молодих людей на доклінічній стадії.
Традиційними факторами ризику розвитку ССЗ вважаються артеріальна гіпертензія, ожиріння, куріння, гіподинамія, дисліпідемії тощо. З розвитком і удосконаленням клінічних спостережень розширяється уявлення про чинники ризику, які спричиняють серцево-судинні захворювання. Наприкінці ХХ століття наукова спільнота концентрує увагу на окремих нозологічних одиницях, які є незалежними предикторами ССЗ і пов’язані з ними патогенетично. Одними з таких є неалкогольна жирова хвороба печінки, спадкові гіпер- та дисліпідемії, такі, як гетеро- і гомозиготна гіперхолестеринемії, сімейна комбінована гіперліпідемія тощо. Ці недуги мають прихований перебіг, внаслідок чого тривалий час не виявляються та не лікуються, що призводить до скорочення термінів виникнення серцево-судинної катастрофи у пацієнтів з такими захворюваннями на 20 років порівняно із загальною популяцією. Навіть при виявленні ці захворювання часто бувають недостатньо оцінені як чинники ризику майбутніх ССЗ як лікарем, так і пацієнтом.
Саме тому для ефективної профілактики ССЗ і їх ускладнень лікар первинної ланки повинен володіти інформацією про наявність можливих факторів ризику, вміти вчасно виявити та знизити їхній вплив. Лікар загальної практики–сімейний лікар повинен також інформувати пацієнта про необхідність модифікації способу життя для ефективного усунення наявних ризиків і попередження виникнення ССЗ у майбутньому.
##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори зберігають авторське право, а також надають журналу право першого опублікування оригінальних наукових статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, що дозволяє іншим розповсюджувати роботу з визнанням авторства твору та першої публікації в цьому журналі.
Посилання
Janosi AA. Cardiovascularis betegségek epidemiológiája és megelozése [Epidemiology and prevention of cardiovascular diseases]. Orv Hetil. 2005;146(15):683–8.
Yahmur VB. Nealkoholna zhyrova khvoroba pechinky: suchasnyy pohlyad na patohenez, diahnostyku ta likuvannya. Hastroenterol. 2013;49(3):138–47.
Younossi Z, Anstee QM, Marietti M, Hardy T, Henry L, Eslam M, et al. Global burden of NAFLD and NASH: trends, predictions, risk factors and prevention. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2018;15(1):11–20. doi: 10.1038/nrgastro.2017.109.
Targher G, Day CP, Bonora E. Risk of cardiovascular disease in patients with nonalcoholic fatty liver disease. N Engl J Med. 2010;363(14):1341–50. doi: 10.1056/NEJMra0912063.
Katsiki N, Mikhailidis DP. Perivascular Adipose Tissue: Pathophysiological Links With Inflammation, Atherosclerosis, and Thrombosis. Angiol. 2022;73(3):195–6. doi: 10.1177/00033197211014676.
Katsiki N, Mikhailidis DP. Abnormal Peri-Organ or Intra-Organ Fat Deposition and Vascular Risk. Angiol. 2018;69(10):841–2. doi: 10.1177/0003319718776528.
Despres JP. Body fat distribution and risk of cardiovascular disease: an update. Circulation. 2012;126(10):1301–13. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.067264.
Pais R, Charlotte F, Fedchuk L, Bedossa P, Lebray P, Poynard T, et al. LIDO Study Group. A systematic review of follow-up biopsies reveals disease progression in patients with non alcoholic fatty liver. J Hepatol. 2013;59(3):550–6. doi: 10.1016/j.jhep.2013.04.027.
Eslam M, Sanyal AJ, George J, International Consensus Panel. MAFLD: A Consensus-Driven Proposed Nomenclature for Metabolic Associated Fatty Liver Disease. Gastroenterology. 2020;158(7):1999-2014.e1. doi: 10.1053/j.gastro.2019.11.312.
Chalasani N, Younossi Z, Lavine JE, Charlton M, Cusi K, Rinella M, et al. The diagnosis and management of nonalcoholic fatty liver disease: Practice guidance from the American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatol. 2018;67(1):328–57. doi: 10.1002/hep.29367.
Chernyshov VA. Dyslipidemia in abdominal obesity. Modern views on pathogenesis and correction. Ukr Therapeutic J. 2010;(1):60–7.
Ha Y, Seo N, Shim JH, Kim SY, Park JA, Han S, et al. Intimate association of visceral obesity with non-alcoholic fatty liver disease in healthy Asians: A casecontrol study. J Gastroenterol Hepatol. 2015;30(11):1666–72. doi: 10.1111/jgh.12996.
Perova NV, Metelskaya VA, Oganov RG. Metabolic syndrome: pathogenetic relationships and directions for correction. Cardiol. 2001;(3):4–9.
Petersen KF, Dufour S, Hariri A, Nelson-Williams C, Foo JN, Zhang XM, et al. Apolipoprotein C3 gene variants in nonalcoholic fatty liver disease. N Engl J Med. 2010;362(12):1082–9. doi: 10.1056/NEJMoa0907295.
Tendler AD. Pathogenesis of nonalcoholic fatty liver disease [Internet]. UpTo-Date; 2018. Available from: https://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-of-nonalcholic-fatty-liverdisease.
Ziolkowska S, Binienda A, Jabłkowski M, Szemraj J, Czarny P. The Interplay between Insulin Resistance, Inflammation, Oxidative Stress, Base Excision Repair and Metabolic Syndrome in Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Int J Mol Sci. 2021;22(20):11128. doi: 10.3390/ijms222011128.
Khan RS, Bril F, Cusi K, Newsome PN. Modulation of Insulin Resistance in Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Hepatol. 2019;70(2):711–24. doi: 10.1002/hep.30429.
Horobets NM. New strategic approaches to the correction of endothelial dysfunction. Medicines Ukraine. 2015;2(188):22–6.
Kitade H, Chen G, Ni Y, Ota T. Nonalcoholic Fatty Liver Disease and Insulin Resistance: New Insights and Potential New Treatments. Nutrients. 2017;9(4):387. doi: 10.3390/nu9040387.
Salaspuro M. Bacteriocolonic pathway for ethanol oxidation: characteristics and implications. Ann Med. 1996;28(3):195–200. doi: 10.3109/07853899609033120.
Loomba R, Seguritan V, Li W, Long T, Klitgord N, Bhatt A, et al. Gut Microbiome-Based Metagenomic Signature for Noninvasive Detection of Advanced Fibrosis in Human Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Cell Metab. 2017;25(5):1054–62.e5. doi: 10.1016/j.cmet.2017.04.001.
Mitchenko OI, Mammadov MN, Kolesnyk TV, Deev AD, Romanov VYu, Kulyk OYu, et al. Prevalence of disorders of lipid metabolism in the urban population of Ukraine depending on the degree and type of obesity. Int J Endocrinol. 2015;(5):13–8.
Kuzin AI, Vasiliev AA, Cherednikova MA, Cameraman OV. Diagnosis and treatment of dyslipidemia in patients with metabolic syndrome [Internet]. Kyiv; 2003. Available from: http://medbib.in.ua/chto-takoe-lipidyi-lipoproteinyiih-znachenie.html.
Mitchenko OI, Lutai MI. Dyslipidemias: Diagnosis, prevention and treatment. – Kyiv: The Fourth Wave; 2007. 56 p.
Todurov BM, Malyshev PP, Susekov AV, Konovalov GA, Zharinov OI, Druzhina AN. Familial dyslipidemia. Extracorporeal treatments. Expert group consensus. Cardiosurg Interventional Cardiol. 2012;(1):67–72.
Aljenedil S, Ruel I, Watters K, Genest J. Severe xanthomatosis in heterozygous familial hypercholesterolemia. J Clin Lipidol. 2018;12(4):872–7. doi: 10.1016/j.jacl.2018.03.087.
Singh S, Bittner V. Familial hypercholesterolemia – epidemiology, diagnosis, and screening. Curr Atheroscler Rep. 2015;17(2):482. doi: 10.1007/s11883-014-0482-5.
Cuchel M, Bruckert E, Ginsberg HN, Raal FJ, Santos RD, Hegele RA, et al. European Atherosclerosis Society Consensus Panel on Familial Hypercholesterolaemia. Homozygous familial hypercholesterolaemia: new insights and guidance for clinicians to improve detection and clinical management. A position paper from the Consensus Panel on Familial Hypercholesterolaemia of the European Atherosclerosis Society. Eur Heart J. 2014;35(32):2146–57. doi: 10.1093/eurheartj/ehu274.
Wong B, Kruse G, Kutikova L, Ray KK, Mata P, Bruckert E. Cardiovascular Disease Risk Associated With Familial Hypercholesterolemia: A Systematic Review of the Literature. Clin Ther. 2016;38(7):1696–709. doi: 10.1016/j.clinthera.2016.05.006.
Austin MA, Hutter CM, Zimmern RL, Humphries SE. Genetic causes of monogenic heterozygous familial hypercholesterolemia: a HuGE prevalence review. Am J Epidemiol. 2004;160(5):407-20. doi:10.1093/aje/kwh236.
Abul-Husn NS, Manickam K, Jones LK, Wright EA, Hartzel DN, Gonzaga-JC, et al. Genetic identification of familial hypercholesterolemia within a single U.S. health care system. Scie. 2016;354(6319):aaf7000. doi: 10.1126/science.aaf7000.
Braenne I, Kleinecke M, Reiz B, et al. Systematic analysis of variants related to familial hypercholesterolemia in families with premature myocardial infarction. Eur J Hum Genet. 2016;24(2):191–7. doi:10.1038/ejhg.2015.100.
Bucholz EM, Rodday AM, Kolor K, Khoury MJ, de Ferranti SD. Prevalence and Predictors of Cholesterol Screening, Awareness, and Statin Treatment Among US Adults With Familial Hypercholesterolemia or Other Forms of Severe Dyslipidemia (1999–2014). Circulation. 2018;137(21):2218–30. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.032321.
Stone NJ, Levy RI, Fredrickson DS, Verter J. Coronary artery disease in 116 kindred with familial type II hyperlipoproteinemia. Circulation. 1974;49(3):476–88. doi: 10.1161/01.cir.49.3.476.
Hu M, Lan W, Lam CW, Mak YT, Pang CP, Tomlinson B. Heterozygous familial hypercholesterolemia in Hong Kong Chinese. Study of 252 cases. Int J Cardiol. 2013;167(3):762–7.
Sellar RJ. Imaging blood vessels of the head and neck. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1995;59(3):225–37. doi: 10.1136/jnnp.59.3.225.
Mitchenko OI, Romanov VY, Chulaevska NM, Timokhova KO. Simeyna hiperkholesterynemiya: etiopatohenez, diahnostyka, likuvannya ta stan problemy v Ukrayini. Ukr Kardiol Zhurn. 2019;(4):23–31. doi:10.31928/1608-635X-2019.4.2331.
Sturm AC, Knowles JW, Gidding SS, Ahmad ZS, Ahmed CD, Ballantyne CM, et al. Convened by the Familial Hypercholesterolemia Foundation. Clinical Genetic Testing for Familial Hypercholesterolemia: JACC Scientific Expert Panel. J Am Coll Cardiol. 2018;72(6):662–80. doi: 10.1016/j.jacc.2018.05.044.
Giboney PT. Mildly elevated liver transaminase levels in the asymptomatic patient. Am Fam Physician. 2005;71(6):1105–10.
Martinou E, Pericleous M, Stefanova I, Kaur V, Angelidi AM. Diagnostic Modalities of Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: From Biochemical Biomarkers to Multi-Omics Non-Invasive Approaches. Diagnostics (Basel). 2022;12(2):407. doi: 10.3390/diagnostics12020407.
Drapkina OM, Shepel RN, Yakovenko EP, Zyatenkova EV. Non-invasive methods for detecting progressive fibrosis in patients with non-alcoholic fatty liver disease. Preventive Med. 2019;22(2):82–88. doi: 10.17116/profmed20192202182.
Diachuk DD, Moroz HZ, Hidzynska IM, Kravchenko AM, Lasytsia TS, Dzizinska OO. Prophilaktyka sertsevo-sudynnyh zahvoriuvan: teoretychni zasady i praknychne vprovadshennia. Kyiv; 2019. 175 p.
Dube CE, O’Donnell JF, Novack DH. Communication skills for preventive interventions. Acad Med. 2000;75(7Suppl): 45–54. doi: 10.1097/00001888-200007001-00007.