Взаємозалежність між масою тіла, глибиною запалення і функціональною спроможністю підшлункової залози при коморбідності первинного остеоартрозу і цукрового діабету 2-го типу

##plugins.themes.bootstrap3.article.main##

Лілія Бабінець
Ірина Галабіцька

Анотація

Остеоартроз (ОА) є найбільш поширеним захворюванням суглобів і провідною причиною втрати працездатності та інвалідності. ОА не тільки впливає на якість життя та скорочує функціонально активний період, але й збільшує смертність через прогресування супутніх захворювань, таких, як ожиріння, інсулінорезистентність, цукровий діабет 2-го типу (ЦД2). серцево-судинні фактори ризику.


Мета дослідження: визначення спільних патогенетичних ланок ОА та ЦД2 для вдосконалення підходу до діагностично-лікувальних заходів.


Матеріали та методи. У дослідженні взяли участь пацієнти з первинним ОА у коморбідності із ЦД2 поза загостренням, яких було розподілено на три групи за індексом маси тіла (ІМТ): І група – 33 хворих, ІІ група – 35 пацієнтів, ІІІ група – 34 хворих. Середній вік пацієнтів становив 61,57±7,97 року (від 29 до 68 років). Усі пацієнти з коморбідністю ЦД2 та ОА були зіставні за клінічними, гендерними критеріями, тяжкістю перебігу коморбідних патологій та отримуваним лікуванням. До контрольної групи увійшли 30 здорових осіб.


Результати. Було виявлено статистично достовірне підвищення рівня ШОЕ в усіх досліджуваних групах порівняно із групою контролю (р<0,05). Під час аналізу рівня СРП у досліджуваних групах було виявлено статистично достовірне підвищення рівня данного показника із зростанням ІМТ (р<0,05). Зафіксовано статистично достовірне прогресування ЦД2 зі зростанням ІМТ за усіма показниками (р<0,05). Встановлено статистично достовірне підвищення сумарного індексу WOMAC та індексу ВАШ зі зростанням ІМТ (р<0,05), що свідчить про прогресування первинного ОА у коморбідності із ЦД2 при зростанні ІМТ.


Отримані дані продемонстрували клінічну значущість збільшення маси тіла, накопичення жирової тканини, поглиблення функціональної недостатності підшлункової залози для прогресування суглобового і больового синдромів при ОА на тлі ЦД2.


Висновки. Результати дослідження засвідчили статистично достовірне підсилення проявів малоінтенсивного запалення і прогресування інкреторної та екскреторної недостатності підшлункової залози з підвищенням індексу маси тіла пацієнтів із коморбідністю первинного остеоартрозу (ОА) і цукрового діабету 2-го типу (ЦД2). Доведено взаємозалежність запального синдрому з накопиченням жирової тканини у пацієнтів і поглибленням ожиріння у пацієнтів із коморбідністю ОА і ЦД2.


Необхідно проводити подальші дослідження остеоартрозних змін у суглобах пацієнтів із ЦД2, розробляти схеми діагностики та медикаментозної терапії поєднаного перебігу цих захворювань.

##plugins.themes.bootstrap3.article.details##

Як цитувати
Бабінець, Л., & Галабіцька, І. (2022). Взаємозалежність між масою тіла, глибиною запалення і функціональною спроможністю підшлункової залози при коморбідності первинного остеоартрозу і цукрового діабету 2-го типу. Сімейна Медицина. Європейські практики, (3), 48–53. https://doi.org/10.30841/2786-720X.3.2022.273914
Номер
Розділ
На допомогу лікарю-практику
Біографії авторів

Лілія Бабінець, Тернопільський національний медичний університет імені І. Я. Горбачевського МОЗ України

Бабінець Лілія Степанівна,

завідувач кафедри терапії та сімейної медицини

Ірина Галабіцька, Тернопільський національний медичний університет імені І.Я. Горбачевського МОЗ України

Галабіцька Ірина Михайлівна,

кафедра терапії та сімейної медицини

Посилання

Kolasinski SL, Neogi T, Hochberg MC, Oatis C, Guyatt G, Block J, et al. Osteoarthritis Guideline Recommendations for the Use of Nonpharmacologic and Pharmacologic Therapies in Osteoarthritis of the Hand, Hip, and Knee. Arthritis Care Res (Hoboken). 2020;72(2):149–62. doi: 10.1002/acr.24131.

Bannuru RR, Osani MC, Vaysbrot EE, Arden NK, Bennell K, Bierma-Zeinstra SMA. OARSI Guidelines for the nonsurgical management of knee, hip, and polyarticular osteoarthritis Osteoarthritis and Cartilage. 2019;27(11):1578–89. doi: 10.1016/j.joca.2019.06.011.

Sakellariou G, Conaghan PG, Zhang W, Bijlsma Johannes WJ, Boyesen P, D’Agostino MA, et al. EULAR recommendations for the use of imaging in the clinical management of peripheral joint osteoarthritis. Ann Rheum Dis. 2017;76(9):1484–94. doi:10.1136/annrheumdis-2016-210815.

Babinets LS, Halabitska IM. Chronic inflammatory process and bone tissue changes in patients with osteoarthritis and exocrine pancreatic insufficiency. Lekarsky Obzor. 2020;69(1):7–10.

Вabinets LS, Halabitska IM, Kotsaba YY, Borovyk IO,Migenko BO, Ryabokon SS, Tsybulska LS. The effect of the proteolisis’ system activity for the trophological status of patients with osteoarthritis and exocrine insufficiency of pancreas. Wiadomosci lekarskie (Warsaw, Poland: 1960). 2018;71(2pt 1): 273–6.

Babinets LS, Halabitska IM. Characteristics of joint pain in patients with primary osteoarthritis and comorbid conditions with exocrine pancreatic insufficiency. Lekarsky Obzor. 2021;70(2):62–4.

Babinets LS, Zemlyak OS, Halabitska IM, Sasyk HM, Onufryk ZYa. Dependence of pancreas functional capacity at chronic pancreatitis on endotoxicosis and other metabolic factors. Wiadomosci lekarskie. 2021;74(4):869–74.

Chen H, Yang F, Lee T, Liou T, Escorpizo R, Chen H. Effectiveness of interferential current therapy in patients with knee osteoarthritis: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Sci Rep. 2022;12:9694. doi: 10.1038/s41598-022-13478-6.

Neogi T, Zhang Y. Epidemiology of Osteoarthritis. Rheum Dis Clin North Am. 2013;39(1):1–19. doi: 10.1016/j.cger.2010.03.001.

Stanborough RO, Bestic JM, Peterson JJ. Shoulder Osteoarthritis. Radiol Clin North Am. 2022;60(4):593–603.

Neogi T. The epidemiology and impact of pain in osteoarthritis. Osteoarthritis and Cartilage. 2013;21(9):1145–53. doi: 10.1016/j.joca.2013.03.018.

Richette P, Poitou C, Garnero P, Vicaut E, Bouillot J-, Lacorte J, et al. Benefits of massive weight loss on symptoms, systemic inflammation and cartilage turnover in obese patients with knee osteoarthritis. Ann Rheum Dis. 2011;70(1):139–44. doi: 10.1136/ard.2010.134015.

Horgan R, Pierce-Williams R, Saccone G, Berghella V. Reminder systems to increase compliance with glucose logging in gestational diabetes: a systematic review and meta-analysis. American J Obstet Gynecol MFM. 2022;4(3):100586. doi: 10.1016/j.ajogmf.2022.100586.

Khalifeh A, Khosla J, Cantor E, Quist-Nelson J, Saccone G, Tumas J, et al. A reminder system for postpartum diabetes screening after gestational diabetes: a randomized clinical trial. J Matern-Fetal Neonatal Med. 2021;1–5. doi: 10.1080/14767058.2021.1951212.

Carmichael L, Keske MA, Betik AC, Parker L, Brayner B, Roberts-Thomson KM, et al. Is vascular insulin resistance an early step in diet-induced wholebody insulin resistance? Nutr Diabetes. 2022;12(1):31. doi: 10.1038/s41387-022-00209-z.

Dahlhamer JM, Lucas J, Zelaya C, Nahin R, Mackey S, DeBar L, et al. Prevalence of chronic pain and high-impact chronic pain among adults – United States, 2016. Morb Mort Weekly Rep. 2018;67(36):1001–06. doi: 10.15585/mmwr.mm6736a2.

Parkoohi PI, Amirzadeh K, Mohabbati V, Abdollahifard G. Satisfaction with chronic pain treatment. Anesthesiol Pain Med. 2015;5(4):e23528. doi: 10.5812/aapm.23528.

Teigland T, Iversen MM, Sangnes, DA, Dimcevski G, Softeland E. A longitudinal study on patients with diabetes and symptoms of gastroparesis – associations with impaired quality of life and increased depressive and anxiety symptoms. Journal of Diabetes and its Complications. 2018;32(1):89–94. doi: 10.1016/j.jdiacomp.2017.10.010.

Wardian JL, Tate J, Folaron I, Graybill S, True M, Sauerwein T. Who’s distressed? A comparison of diabetes-related distress by type of diabetes and medication. Patient Educ Couns. 2018;101(8):1490–5. doi: 10.1016/j.pec.2018.03.001.

Firouzjaei A, Li GC, Wang N, Liu WX, Liu W-X, Zhue B-M. Comparative evaluation of the therapeutic effect of metformin monotherapy with metformin and acupuncture combined therapy on weight loss and insulin sensitivity in diabetic patients. Nutrition & Diabetes. 2016;6(5):e209. doi: 10.1038/nutd.2016.16

Altman RD, Bedi A, Karlsson J, Sancheti P, Schemitsch E. Product Differences in Intra-articular Hyaluronic Acids for Osteoarthritis of the Knee. Am J Sports Med. 2016;44(8):2158–65. doi: 10.1177/0363546515609599.

Jean Y-H, Wen Z-H, Chang Y-C, Lee H-S, Hsieh S-P, Wu C-T, et al. Hyaluronic acid attenuates osteoarthritis development in the anterior cruciate ligament-transected knee: Association with excitatory amino acid release in the joint dialysate. J Orthop Res. 2006;24(5):1052–61. doi: 10.1002/jor.20123.

Barresi L, Tacelli M. Multicentric Italian survey on daily practice for autoimmune pancreatitis: Clinical data, diagnosis, treatment, and evolution toward pancreatic insufficiency. United European Gastroenterology J. 2020;8(6):705–15. doi: 10.1177/2050640620924302.

Yoo DH, Prodanovic N, Jaworski J, Miranda P, Ramiterre E, Lanzon A, et al. Efficacy and safety of CT-P13 (biosimilar infliximab) in patients with rheumatoid arthritis: Comparison between switching from reference infliximab to CT-P13 and continuing CT-P13 in the PLANETRA extension study Ann Rheum Dis. 2017;76(2):355–63. doi: 10.1136/annrheumdis-2015-208786.

Glyn-Jones S, Palmer AJR, Agricola R, Price AJ, Vincent TL, Weinans H, et al. Osteoarthritis. Lancet. 2015;386(9991):376–87.

Wang X, Hunter D, XU J, Ding C. Metabolic triggered inflammation in osteoarthritis. Osteoarthritis and Cartilage. 2015,23(1):22–30. doi: 10.1016/j.joca.2014.10.002.

Singh JA, Noorbaloochi S, Macdonald R, Maxwell LJ. Chondroitin for osteoarthritis Cochrane Database Syst Rev. 2017;(6):CD005614. doi: 10.1002/14651858.CD005614.pub2.

Ding Y, Wang L, Zhao Q, Wu Z, Kong L. MicroRNA-93 inhibits chondrocyte apoptosis and inflammation in osteoarthritis by targeting the TLR4/NF-kB signaling pathway. Int J Mol Med. 2019;43(2):779–90. doi: 10.3892/ijmm.2018.4033.

Schroder K. NADPH oxidases in bone homeostasis and osteoporosis. Free Radical Biol Med. 2019;132:67–72. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2018.08.036.

Jin G, Wang FF, Li T, Jia DD, Shen Y, Xu HC. Neogambogic acid suppresses receptor activator of nuclear factor kB ligand (RANKL)-induced osteoclastogenesis by inhibiting the nk and NF-kB pathways in mouse bone marrow-derived monocyte/macrophages. Med Sci Monit. 2018;24:2569–77. doi: 10.12659/MSM.909651.