Features of metabolism of connective tissue in patients with unstable angina
##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Abstract
Connective tissue (CT) plays an important role in the formation of the vascular system and takes part in atherogenesis.
The purpose of the study: analysis of CT metabolism in patients with unstable angina (UA).
Materials methods. 140 people were examined, comparable in age: 90 patients with UA, 20 patients with stable angina (SA) and 30 practically healthy persons. During the study of the state of CT metabolism, external signs of CT dysplasia and stigma of dyseriogenesis were evaluated.
Results. It was revealed that in the presence of SA, the concentration of TGF-β1 is significantly reduced, 27.83 ± 1.01 ng / ml compared to the indices of patients with SA (p<0.01) and practically healthy per sons (p<0.01), which is accompanied by Reduction of collagen synthesis, extracellular matrix of smooth muscle cells, creates prerequisites for destabilization of atherosclerotic plaque in patients with UA.
Conclusion. When examining the cardiovascular system of patients with unstable angina, the most frequent finding is anomalous chords in the cavities of the ventricles of the heart and an aneurysm of the ascending aorta.
##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Authors retain the copyright and grant the journal the first publication of original scientific articles under the Creative Commons Attribution 4.0 International License, which allows others to distribute work with acknowledgment of authorship and first publication in this journal.
References
Поливода С.М. Дисфункція сполучної тканини та патофізіологічний механізм ремоделювання артерій еластичного типу у пацієнтів з гіпертонічною хворобою / С.М. Поливода, О.О. Черепок, Р.О. Сичов // Укр. кардіологічний журн. – 2004. – No 4. – С. 134–137.
Метаболическая терапия в клинике внутренних болезней: методические рекомендации / сост.: В.К. Серкова, Т.Н. Липницкий, С.В. Зайков, В.А. Козловский. – Винница, 2003. – 20 с.
Метаболическая терапия как перспективное направление лечения пациентов с ишемической болезнью сердца / О.В. Коркушко, В.Б. Шатило, Ю.Т. Ярошенко [та ін.] // Кровообіг і гемостаз. – 2008. – No 2. – С. 5–8.
Земцовский Э.В. Диагностика и лечение дисплазии соединительной ткани / Э.В. Земцовский // Медицинский вестник. – 2006. – No 11. – С. 13.
Методы лабораторного исследования показателей обмена коллагена в биологических жидкостях: Информационное письмо для врачей клинической лабораторной диагностики / П.Н. Шараев, В.Г. Иванов, А.Л. Гаврилов [и др.]. – Ижевск, 2003. – 3 с.
Дмитрачков В.В. Синдром недифференцированной дисплазии соединительной ткани / В.В. Дмитрачков // Белорусский медицинский журнал. – 2006. – No 3. – С. 20–23.
Кадурина Т.И. Наследственные коллагенопатии (клиника, диагностика, лечение и диспансеризация). – СПб.: «Невский диалект», 2000. – 271 с.
Кадурина Т.И. Поражение сердечно-сосудистой системы у детей с различными вариантами наследственных болезней соединительной ткани // Вестник аритмологии. – 2000. – No 18. – С. 87–92.
Заремба Є.Х. Ендотеліальна дисфункція у хворих на ревматизм із недиференційованою дисплазією сполучної тканини / Є.Х. Заремба, О.О. Зімба // Український ревматологічний журнал. – 2009. – No 4. – С. 32–34.
Заремба Є. Х. Динаміка показників оксипроліну в хворих із нестабільною стенокардією при застосуванні ліпофлавону / Є.Х. Заремба, О.О. Капустинський // Практична медицина. – 2010. – No 5. – С. 21–5.
Attenuation of TGF-β1 Stimulated Collagen Production in Fibroblasts by Quercetin Induced HO 1 / T. Nakamura, M. Matsushima, Y. Hayashi, [et al.] // American journal of respiratory cell and molecular biology. – 2010. – No 44. – P. 614–620.
Chen C. Сholesterol suppresses cellular TGF-β1 responsiveness: implications in atherogenesis / C. Chen, I. Liu., S. Fliesler, [et at]// Journal of cell science. – 2007. – No 120. – P. 3509–3521.
Grainger D.J. TGF-β1 and atherosclerosis in man /D.J. Grainger // Cardiovascular Research. – 2007. – No 2. – P. 213–222.
