Relationship Between Pathogenetic Mechanisms of NSAID-gastropathy Development in Elderly Patients with Concomitant Ischemic Heart Disease
##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Abstract
The objective: to study the relationship between risk factors and mechanisms of NSAID gastropathy development with concomitant ischemic heart disease.
Materials and methods. The study included 125 patients who underwent general clinical examination, upper endoscopy with biopsy of the gastric mucosa (GM), followed by histological examination of biopsies, assessment of mucosal function of GM (content of N-acetylneuraminic acid (NANA) and fucoproteins in the blood), oxidative stress (concentration of TBA-active products and catalase activity in the blood serum), endothelial dysfunction (nitrite concentration and endothelial NO-synthase (eNOS), inducible NOS (iNOS) activity), severity of erosive-ulcerative lesions according to modified Lanzascore scale with assessment of histological changes.
Results. In most patients of both groups, the onset of complaints was provoked by taking ASA and/or NSAIDs and had a direct correlation with the number of anti-inflammatory drugs (r=0.72; r=0.63; p=0.025), and also depended on the duration of NSAIDs treatment (r=0.52; r=0.67; p=0.031). There is a strong direct relationship between the concentration of NANA in the blood serum and the amount of NSAIDs (r=0.69; p=0.03), the duration of drugs (r=0.50; p=0.024), the content of TBA reactants in the blood serum (r=0.59; p=0.015), the severity of erosive-ulcerative lesions according to Lanzascore scale (r=0.71; p=0.017) on the background of inverse correlation with eNOS activity (r=–0,65; р=0,024). Correlation analysis showed a direct relationship between iNOS activity and H. pylori infection (r=0.63; p=0.030), the severity of erosive-ulcerative lesions according to Lanzascore scale (r=0.50; p=0.047), the GM infiltration by polymorphonuclear leukocytes (r=0.72; p=0.027) against the background of inverse correlation with the catalase activity (r=–0.41; р=0.030).
Conclusion. The degree of GM injury depends on the amount and duration of NSAIDs and/or ASA, the presence of comorbid pathology, H.pylori infection, oxidative stress activity, endothelial dysfunction.##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Authors retain the copyright and grant the journal the first publication of original scientific articles under the Creative Commons Attribution 4.0 International License, which allows others to distribute work with acknowledgment of authorship and first publication in this journal.
References
Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Маев И.В. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванных нестероидными противовоспалительными препаратами. Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. 2014;6:89–94.
Карасёва Г.А. НПВП-индуцированная гастропатия: от понимания механизмов развития к разработке стратегии профилактики и лечения. Медицинские новости. 2012;8:21–26.
Коркушко О.В., Шатило В.Б., Гавалко Ю.В. Возрастные изменения микроциркуляции слизистой оболочки желудка: роль эндотелиальной дисфункции. Кровообіг та гемостаз. ;1–2;44–48.
Магомедова Б.М., Глебов К.Г., Теплова Н.В., Котовский А.Е., Артамонова Н.Г. Изменения слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта при ишемической болезни сердца. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2017;16(6):65–69.
Маев И.В., Андреев Д.Н., Дичева Д.Т., Жиляев Е.В. Новые представления о гастропатии, ассоциированной с применением нестероидных противовоспалительных препаратов. Consilium Medicum. 2017;19(8):110–115.
Методи клінічних та експериментальних досліджень в медицині / [Беркало Л.В., Бобович О.В., Боброва Н.О. та ін.]; під ред. Кайдашева І.П. – Полтава: Полімет, 2003;230 с.
Морозенко Д.В., Леонтьєва Ф.С. Методи дослідження маркерів метаболізму сполучної тканини у сучасній та експериментальній медицині. Молодий вчений. 2016;2(29);168–172.
Павлов О.Н. Инфекция Helicobacter pylori как фактор риска развития острого коронарного синдрома. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2010;9(4):59–70.
Стабільна ішемічна хвороба серця -Електронний ресурс-. Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спеціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги. Наказ МОЗ України №152 від 02.03.2016. К.: МОЗ України; 2016 -Дата звернення 2 листопада 2018 р.-. Режим доступу: http://mtd.dec.gov.ua/images/dodatki /2016_152_IHS/2016_152_YKPMD_IHS.pdf.
Циммерман Я.С. Поражение желудка, индуцированное приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП): НПВП-гастрит или НПВП-гастропатия? Клиническая фармакология и терапия. 2018;27(1):14–21.
Akimov OYe., Kostenko VO. Functioning of nitric oxide cycle in gastric mucosa of rats under excessive combined intake of sodium nitrate and fluoride. J. Ukr. Biochem. 2016;88(6):70–75.
Cai S, Garcia Rodriguez LA, Masso-Gonzalez EL Hernandez-Diaz S. Uncomplicated peptic ulcer in the UK: trends from 1997 to 2005. Aliment. Pharmacol. Ther. 2009;15(10):1039–48.
Dixon M, Genta R, Yardley J. Classification and grading of gastritis. Am. J. Surg. Pathol. 1996;20:1161–1181.
Holster I L, Valkhoff V E, Kuipers E J New oral anticoagulants increase risk for gastrointestinal bleeding – a systematic review and meta-analysis. Gastroenterology. 2013;145:105–12.
Hunt R, Lazebnik L, Marakhouski Y. International consensus on guiding recommendations for management of patients with nonsteroidal anti-inflammatory drugs induced gastropathy-ICON-G. Euroasian. J. of Hepato-gastroenterology. 2018;8(2):148–160.
Jeffrey S. NSAID CV-event risk high overall, but predictable in individuals, says analysis. HeartWire. 2013;(May 30). – www.theheart.org/article/1545183.
Kubosawa Y, Mori H, Kinoshita S. Changes of gastric ulcer bleeding in the metropolitan area of Japan. World J. Gastroenterol. 2019;25(42):6342–6353.
Lanza FL. Endoscopic studies of gastric and duodenal injury after the use of ibuprofen, aspirin and other NSAIDs. J. Med. 1984;7:P.19–24.
Scheiman J. NSAID-induced gastrointestinal injury: A Focused Update for Clinicians. J. Clin. Gastroenterol. 2016;50(1):5–10.
Sinha M, Gautam L, Kumar P. Current perspectives in NSAID-Induced gastropathy. Mediators of inflammation and immune responses in the human gastrointestinal. 2013; https://doi.org/10.1155/2013/258209.
Vaananen PM, Keenan CM, Grisham MB, Wallace JL. Pharmacological investigation of the role of leukotrienes in the pathogenesis of experimental NSAID gastropathy. Inflammation. 1992;6(3):227–40.
