Взаємозв’язок патогенетичних механізмів розвитку НПЗЗ-гастропатії у хворих похилого віку із супутньою ішемічною хворобою серця
##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Анотація
Мета дослідження: вивчення взаємозв’язку факторів ризику та механізмів розвитку НПЗЗ-гастропатії із супутньою ішемічною хворобою серця.
Матеріали та методи. У дослідження увійшли 125 хворих, яким проводили загальноклінічне обстеження, верхню ендоскопію з біопсією слизової оболонки шлунка (СОШ) із наступним гістологічним дослідженням біоптатів, оцінювання стану слизоутворювальної функції СОШ (вміст N-ацетилнейрамінової кислоти (NANA) та фукопротеїдів у сироватці крові) активність оксидативного стресу (концентрація ТБК-активних продуктів), антиоксидантного захисту (активність каталази у сироватці крові), стан ендотеліальної дисфункції (концентрація нітритів та активність ендотеліальної NO-синтази (еNOS), індуцибельної NOS (iNOS)). Ступінь тяжкості ерозивно-виразкових уражень СОШ визначали ендоскопічно з використанням модифікованої шкали Lanzascore з оцінюванням гістологічних змін.
Результати. У більшості пацієнтів обох груп виникнення скарг провокувалось вживанням ацетилсаліцилової кислоти (АСК) та/або нестероїдних протизапальних засобів (НПЗЗ), що мало прямий кореляційний зв’язок з кількістю протизапальних препаратів (r=0,72; r=0,63; р=0,025), а також залежали від тривалості вживання НПЗЗ (r=0,52; r=0,67; р=0,031). Встановлений тісний прямий зв’язок між показниками концентрації NANA у сироватці крові та кількістю НПЗЗ (r=0,69; р=0,03), тривалістю застосування препаратів (r=0,50; р=0,024), вмістом ТБК-реактантів у сироватці крові (r=0,59; р=0,015), ступенем тяжкості ерозивно-виразкових уражень за шкалою Lanzascore (r=0,71; р=0,017) на фоні зворотного зв’язку з показниками активності eNOS (r= –0,65; р=0,024). Кореляційний аналіз засвідчив наявність прямого зв’язку між активністю іNOS та інфікуванням H. pylori (r=0,63; р=0,030), ступенем тяжкості ерозивно-виразкових уражень за шкалою Lanzascore (r=0,50; р=0,047), ступенем інфільтрації поліморфноядерними лейкоцитами в СОШ (r=0,72; р=0,027) на фоні зворотного кореляційного зв’язку з показником активності каталази (r=–0,41; р=0,030).
Заключення. Ступінь ураження СОШ залежить від кількості та тривалості вживання НПЗЗ та/або АСК, наявності коморбідної патології, інфікування H. pylori, активності оксидативного стресу, ендотеліальної дисфункції.##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори зберігають авторське право, а також надають журналу право першого опублікування оригінальних наукових статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, що дозволяє іншим розповсюджувати роботу з визнанням авторства твору та першої публікації в цьому журналі.
Посилання
Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Маев И.В. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванных нестероидными противовоспалительными препаратами. Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. 2014;6:89–94.
Карасёва Г.А. НПВП-индуцированная гастропатия: от понимания механизмов развития к разработке стратегии профилактики и лечения. Медицинские новости. 2012;8:21–26.
Коркушко О.В., Шатило В.Б., Гавалко Ю.В. Возрастные изменения микроциркуляции слизистой оболочки желудка: роль эндотелиальной дисфункции. Кровообіг та гемостаз. ;1–2;44–48.
Магомедова Б.М., Глебов К.Г., Теплова Н.В., Котовский А.Е., Артамонова Н.Г. Изменения слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта при ишемической болезни сердца. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2017;16(6):65–69.
Маев И.В., Андреев Д.Н., Дичева Д.Т., Жиляев Е.В. Новые представления о гастропатии, ассоциированной с применением нестероидных противовоспалительных препаратов. Consilium Medicum. 2017;19(8):110–115.
Методи клінічних та експериментальних досліджень в медицині / [Беркало Л.В., Бобович О.В., Боброва Н.О. та ін.]; під ред. Кайдашева І.П. – Полтава: Полімет, 2003;230 с.
Морозенко Д.В., Леонтьєва Ф.С. Методи дослідження маркерів метаболізму сполучної тканини у сучасній та експериментальній медицині. Молодий вчений. 2016;2(29);168–172.
Павлов О.Н. Инфекция Helicobacter pylori как фактор риска развития острого коронарного синдрома. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2010;9(4):59–70.
Стабільна ішемічна хвороба серця -Електронний ресурс-. Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спеціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги. Наказ МОЗ України №152 від 02.03.2016. К.: МОЗ України; 2016 -Дата звернення 2 листопада 2018 р.-. Режим доступу: http://mtd.dec.gov.ua/images/dodatki /2016_152_IHS/2016_152_YKPMD_IHS.pdf.
Циммерман Я.С. Поражение желудка, индуцированное приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП): НПВП-гастрит или НПВП-гастропатия? Клиническая фармакология и терапия. 2018;27(1):14–21.
Akimov OYe., Kostenko VO. Functioning of nitric oxide cycle in gastric mucosa of rats under excessive combined intake of sodium nitrate and fluoride. J. Ukr. Biochem. 2016;88(6):70–75.
Cai S, Garcia Rodriguez LA, Masso-Gonzalez EL Hernandez-Diaz S. Uncomplicated peptic ulcer in the UK: trends from 1997 to 2005. Aliment. Pharmacol. Ther. 2009;15(10):1039–48.
Dixon M, Genta R, Yardley J. Classification and grading of gastritis. Am. J. Surg. Pathol. 1996;20:1161–1181.
Holster I L, Valkhoff V E, Kuipers E J New oral anticoagulants increase risk for gastrointestinal bleeding – a systematic review and meta-analysis. Gastroenterology. 2013;145:105–12.
Hunt R, Lazebnik L, Marakhouski Y. International consensus on guiding recommendations for management of patients with nonsteroidal anti-inflammatory drugs induced gastropathy-ICON-G. Euroasian. J. of Hepato-gastroenterology. 2018;8(2):148–160.
Jeffrey S. NSAID CV-event risk high overall, but predictable in individuals, says analysis. HeartWire. 2013;(May 30). – www.theheart.org/article/1545183.
Kubosawa Y, Mori H, Kinoshita S. Changes of gastric ulcer bleeding in the metropolitan area of Japan. World J. Gastroenterol. 2019;25(42):6342–6353.
Lanza FL. Endoscopic studies of gastric and duodenal injury after the use of ibuprofen, aspirin and other NSAIDs. J. Med. 1984;7:P.19–24.
Scheiman J. NSAID-induced gastrointestinal injury: A Focused Update for Clinicians. J. Clin. Gastroenterol. 2016;50(1):5–10.
Sinha M, Gautam L, Kumar P. Current perspectives in NSAID-Induced gastropathy. Mediators of inflammation and immune responses in the human gastrointestinal. 2013; https://doi.org/10.1155/2013/258209.
Vaananen PM, Keenan CM, Grisham MB, Wallace JL. Pharmacological investigation of the role of leukotrienes in the pathogenesis of experimental NSAID gastropathy. Inflammation. 1992;6(3):227–40.
