Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба: шляхи вирішення клінічних проблем у загальній практиці–сімейній медицині
##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Анотація
Мета дослідження: дослідити особливості кислотопродукції шлунка та рівні кислотної агресії стравоходу у пацієнтів з ізольованим перебігом гастроезофагеальної рефлюксної хвороби (ГЕРХ) та артеріальної гіпертензії (АГ), а також коморбідним перебігом цих захворювань.
Матеріали та методи. У дослідження були включені 78 пацієнтів, розподілених на 4 групи: група пацієнтів з ГЕРХ, група з АГ, група з коморбідним перебігом ГЕРХ і АГ та група без ГЕРХ і АГ. В умовах клініко-діагностичної міждисциплінарної гастроентерологічної лабораторії на базі кафедри внутрішньої та сімейної медицини Вінницького національного медичного університету імені М.І. Пирогова усім пацієнтам було виконано 3-канальний езофаго-гастро-рН-моніторинг. Був проведений 3-годинний варіант даного обстеження зі стандартизованим провокуючим сніданком. Усім пацієнтам проводили оцінювання шлункової секреції за оригінальними інтегративними показниками, які враховували базальний рівень рН, тривалість залуження шлунка або збудження секреції при гіпоацидності.
Результати. Хворі на ГЕРХ з АГ та без неї демонстрували однакову кількість кислотних та усіх (кислотних + некислотних) рефлюксів 18,9 проти 19,8 (p>0,05). Але відмінність між цими двома група була у тому, що у хворих з супутньою АГ спостерігали більш тривалі найдовші рефлюкси 309,3 проти 179,1 (p<0,05). У цілому кислотна експозиція мала тенденцію до подовження – 25,9 проти 20,9 (p>0,05).
Проведений нами аналіз стану шлункової секреції за результатами інтрагастрального 200-хвилинного рН-моніторингу продемонстрував очікувано більш інтенсивне кислотоутворення в обох групах пацієнтів з ГЕРХ. Найбільш «кислими» виявились хворі на ГЕРХ з АГ, але, у порівнянні з такими самими хворими без АГ, різниця не булла вірогідною внаслідок відносно малого розміру вибірок.
Заключення. Коморбідний перебіг ГЕРХ та АГ характеризується більш вираженими патологічними порушеннями моторики у нижній третині стравоходу на відміну від ізольованої ГЕРХ, що відображує на збільшенні кислотної експозиції та схильності до тривалих рефлюксів. Фактором, який додатково може обтяжувати ГЕРХ у сполученні з АГ, може бути шлункова гіперацидність та явна схильність до ожиріння.
##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори зберігають авторське право, а також надають журналу право першого опублікування оригінальних наукових статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, що дозволяє іншим розповсюджувати роботу з визнанням авторства твору та першої публікації в цьому журналі.
Посилання
Вдовиченко В.І., Острогляд А.В., Курченко Л.М. Поширеність гастроезофагеальної рефлюксної хвороби у хворих на ішемічну хворобу серця та артеріальну гіпертензію // Укр. терап. журн. – № 2. – С. 35-38.
Головской Б.В., Ховаева Я.Б. Периферические вегетативные синдромы при гастроэнтерологических заболеваниях // Гастробюллетень. – 2000. – № 1–2, прил. 1. – С. 19.
Мелащенко С.Г., Кузенко Ю.Г. Спосіб діагностики ГЕРХ. Патент № 2014 00749 від 27.01.2014 р.
Мелащенко С.Г., Єрмілова Г.В., Ткачук Т.М., Низькошапка С.М. Спосіб діагностики атрофічного та гіперсекреторного гастритів. Патент UA 80751U від 10.06.2013 р.
Трухманов А.С., Кайбышева В.О. рН-импедансометрия пищевода. Пособие для врачей // Под ред. акад. РАМН, проф. В.Т. Ивашкина. – М.: ИД «МЕДПРАКТИКА;М». – 2013. – C. 32.
Чернобровий В.М., Колісник С.П., Заїка С.В. Спосіб експрес-діагностики та контролю лікування гастроезофагеальної рефлюксної хвороби. Пат. № 13105 від 15.03.2006, Бюл. № 3, 2006 р.
Chen C.L., Orr W.C. et al. Cardiac autonomic regulation differentiates reflux disease with and without erosive esophagitis // Scand. J. Gastroenterol. – 2006. – V. 41(N9). – P. 1001-1006.
de Leone A., Tonini M., Dominici P., Grossi E., Pace F. The proton pump inhibitor test for gastroesophageal reflux disease: Optimal cut-off value and duration // Dig. Liver. Dis. – 2010. – V. 42, № 11. – P. 785-790.
Dent J., El-Serag H.B., Wallander M.A., Johansson S. Epidemiology of gastroesophageal reflux disease: A systematic review // Gut. – 2005. – Vol. 54. – P. 710-717.
Lee K.J., Kim J.H., Cho S.W. Prevalence of ineffective esophageal motility and its relevance to symptoms and esophageal acid exposure in korean patients referred for foregut symptoms // Digestion. – 2006. – V. 73 (№ 2–3). – P. 171-177.
Mancia G, Grassi G. The Autonomic Nervous System and Hypertension // Circ Res. – 2014. – V. 114. – P. 1804-1814.
Nandunkar S., Talley N.J. Epidemiology and natural history of reflux disease // Baillieres best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. – 2006. – Vol. 5. – P. 743-757.
