Найчастіші причини коморбідності у хворих на ревматоїдний артрит
##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Анотація
Ревматоїдний артрит – це хронічне аутоімунне захворювання, яке вражає синовіальну оболонку суглобів і призводить до прогресуючого ураження суглобів, інвалідності та зниження якості життя. Незважаючи на появу більш прогресивних терапевтичних стратегій, які покращили тривалість ремісії, ревматоїдний артрит асоціюється з високим рівнем супутніх захворювань, інфекцій, злоякісних новоутворень та серцево-судинної патології. Відомо, що деякі патогенні медіатори запалення при ревматоїдному артриті, такі, як інтерлейкін-1β (ІЛ-1β) та фактор некрозу пухлин можуть відігравати ключову роль у розвитку серцево-судинних захворювань.
Різні доклінічні та клінічні дослідження продемонстрували, що біологічна терапія, яку широко використовують для лікування пацієнтів з ревматоїдним артритом, може бути ефективною у лікуванні серцево-судинних захворювань. У цьому контексті були запропоновані до вивчення адипоцитокіни. Адипоцитокіни – це плейотропні молекули, які, головним чином, вивільняються з білої жирової тканини та імунних клітин. Адипоцитокіни модулюють функцію різних тканин та клітин, та крім енергетичного гомеостазу та метаболізму посилюють процес запалення, імунну відповідь та пошкодження тканин. Адипоцитокіни можуть зумовлювати прозапальний стан у хворих на ревматоїдний артрит та розвиток пошкодження кісткової тканини. Крім того, вони можуть бути пов’язані з розвитком серцево-судинних захворювань. Відомо, що активний агоніст рецепторів адипонектину, який вводили у порожнину рота, покращив інсулінорезистентність та порушення толерантності до глюкози у піддослідних мишей. Враховуючи, що адипонектин має протизапальні властивості, можна припустити, що адипонектин чи агоністи адипонектинових рецепторів можуть бути у перспективі досліджені для розроблення терапевтичних препаратів для лікування інсулінорезистентних станів і можливих запальних процесів.
У дослідженні було розглянуто вже відомі дані про адипоцитокіни у патогенезі ревматоїдного артриту, зважаючи на те, що вони також беруть активну участь у патогенезі захворювань серцево-судинної системи та є можливими біомаркерами прогнозу результату лікування, а також, у зв’язку з їхнім потенціалом, в якості можливої нової терапевтичної мішені.
##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори зберігають авторське право, а також надають журналу право першого опублікування оригінальних наукових статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, що дозволяє іншим розповсюджувати роботу з визнанням авторства твору та першої публікації в цьому журналі.
Посилання
McInnes IB and Schett G. Pathogenetic insights from the treatment of rheumatoid arthritis. The Lancet. 2017;389(10086):2328-37.
Giacomelli R, Gorla R, Trotta F et al. Quality of life and unmet needs in patients with inflammatory arthropathies: results from the multicentre, observational RAPSODIA study. Rheumatology (Oxford, England). 2015;54(5):792-7.
Ruscitti P, Cipriani P, Carubbi F et al. The role of IL-1β in the bone loss during rheumatic diseases. Mediators of Inflammation; 2015. 10 p.
Barile A, Arrigoni F, Bruno F et al. Computed tomography and MR imaging in rheumatoid arthritis. Radiologic Clinics of North America. 2017;55(5):997-1007.
Ruscitti P, Cipriani P, Masedu F et al. Increased cardiovascular events and subclinical atherosclerosis in rheumatoid arthritis patients: 1 year prospective single centre study. PLoS One. 2017;12(1):7.
Ruscitti P, Ursini F, Cipriani P et al. Poor clinical response in rheumatoid arthritis is the main risk factor for diabetes development in the short-term: A 1-year, single-centre, longitudinal study. PLoS One. 2017;12(7):10.
Ruscitti P, Ursini F, Cipriani P et al. Prevalence of type 2 diabetes and impaired fasting glucose in patients affected by rheumatoid arthritis: results from a cross-sectional study. Medicine. 2017;96(34):10.
Ruscitti P. Margiotta DPE, Macaluso F et al. Subclinical atherosclerosis and history of cardiovascular events in Italian patients with rheumatoid arthritis: results from a cross-sectional, multicenter GIRRCS (Gruppo Italiano di Ricerca in Reumatologia Clinica e Sperimentale) study. Medicine. 2017;96(42):8.
Zou K, Xiao FK, Li HY et al. Risk of cardiovascular disease in Chinese patients with rheumatoid arthritis: a cross-sectional study based on hospital medical records in 10 years. PLoS One. 2017;12(7):9.
Ursini F, D’Angelo S, Russo E et al. Serum complement C3 strongly correlates with whole-body insulin sensitivity in rheumatoid arthritis. Clinical and Experimental Rheumatology. 2017;35(1):18-23.
Keustermans G, van der Heijden LB, Boer B et al. Differential adipokine receptor expression on circulating leukocyte subsets in lean and obese children. PLoS One. 2017;12(10):12.
Neumann E, Junker S, Schett G, Frommer K, Müller-Ladner U. Adipokines in bone disease. Nature Reviews Rheumatology. 2016;12(5):296-302.
Scotece M, Conde J, Gómez R et al. Role of adipokines in atherosclerosis: interferences with cardiovascular complications in rheumatic diseases. Mediators of Inflammation. 2012;2012:14.
Lago F, Gómez R, Conde J, Scotece M, Gómez-Reino JJ, Gualillo O. Cardiometabolic comorbidities and rheumatic diseases: focus on the role of fat mass and adipokines. Arthritis Care & Research. 2011;63(8):1083-90.
Toussirot É, Michel F, Binda D, Dumoulin G. The role of leptin in the pathophysiology of rheumatoid arthritis. Life Sciences. 2015;140:29-36.
Santos-Alvarez J, Goberna R, Sánchez-Margalet V. Human leptin stimulates proliferation and activation of human circulating monocytes. Cellular Immunology. 1999;194(1):6-11.
Zarkesh-Esfahani H, Pockley AG, Wu Z, Hellewell PG, Weetman AP, Ross RJM. Leptin indirectly activates human neutrophils via induction of TNF-α. Journal of Immunology. 2004;172(3):1809-14.
Kiguchi N, Maeda T, Kobayashi Y, Fukazawa Y, Kishioka S. Leptin enhances CC-chemokine ligand expression in cultured murine macrophage. Biochemical and Biophysical Research Communications. 2009;384(3):311-5.
Lord GM, Matarese G, Howard JK, Baker RJ, Bloom SR, Lechler RI. Leptin modulates the T-cell immune response and reverses starvation-induced immunosuppression. Nature. 1998;394(6696):897-901.
Martín-Romero C, Santos-Alvarez J, Goberna R, Sánchez-Margalet V. Human leptin enhances activation and proliferation of human circulating T lymphocytes. Cellular Immunology. 2000;199(1):15-24.
Najafizadeh SR, Farahmand G, Roudsari AT et al. Absence of a positive correlation between CRP and leptin in rheumatoid arthritis. Heliyon. 2016;2(1)2:11.
Oner SY, Volkan O, Oner C, Mengi A, Direskeneli H, Tasan DA. Serum leptin levels do not correlate with disease activity in rheumatoid arthritis. Acta Reumatológica Portuguesa. 2015;40(1):50-54.
