Вплив артеріальної гіпертензії на рівень ICAM-1, VCAM-1 та Е-селектину у сироватці крові хворих на цукровий діабет 2-го типу
##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Анотація
Серцево-судинні захворювання – головна причина смертності при цукровому діабеті (ЦД). Ендотеліальна дисфункція є першим кроком у розвитку атеросклеротичного ураження судин та лежить в основі серцево-судинної патології, а молекули адгезії, які виділяються ендотелієм при запальних змінах, беруть участь у прогресуванні цього ураження.
Мета дослідження: вивчення вмісту молекул адгезії (ІCAM-1, VCAM-1, Е-селектин) у сироватці крові хворих на ЦД 2-го типу у поєднанні з артеріальною гіпертензією (АГ) та нормальним артеріальним тиском (АТ) як маркера порушення функціонального стану ендотелію та його взаємозв’язку з іншими факторами ризику серцево-судинної патології.
Матеріали та методи. Обстежено 64 хворих на ЦД 2-го типу, які були розподілені на дві підгрупи: перша підгрупа – 41 хворий на ЦД 2-го типу з АГ (середній вік – 53,56±7,14 року, ІМТ – 32,2±87,4; HbA1c – 9,97±2,02%), друга підгрупа – 23 пацієнти з ЦД 2-го типу та нормальним рівнем АТ (середній вік – 50,5±4,92 року, ІМТ – 25,4±5,22; HbA1c – 9,09±1,95%). До групи контролю увійшли 18 осіб без ЦД з нормальним АТ (середній вік – 50,72±6,98 року, ІМТ – 24,71±4,88; HbA1c – 5,26±0,42%). Вміст ІCAM-1, VCAM-1 та Е селектину визначали імуноферментним методом. Достовірність відмінності середніх величин визначали за критерієм t-Стьюдента. Для оцінювання взаємозв’язку між досліджуваними факторами застосовували багатофакторний регресійний аналіз.
Результати. Виявлено підвищення вмісту ІCAM-1, VCAM-1 та Е-селектину у групі хворих на ЦД 2-го типу як з АГ (+71,62%, +68,42%, +66,95% відповідно), так і нормальним АТ (+46,17%, +62,79%, +42,85% відповідно) порівняно з контрольною групою (р<0,01). Концентрація ІCAM-1 та Е-селектину була вищою у хворих на ЦД 2-го типу з АГ порівняно з пацієнтами з ЦД 2-го типу і нормальним АТ (+17,27%, +16,86% відповідно; р<0,01). Виявлено достовірний вплив глікованого гемоглобіну, показників ліпідного обміну та інсулінорезистентності на вміст ІCAM-1, VCAM-1 та Е-селектину у сироватці крові (р<0,01). Виведені відповідні рівняння регресії.
Заключення. За наявності у хворих на цукровий діабет 2-го типу як з артеріальною гіпертензією, так і з нормальним артеріальним тиском відбувається підвищення вмісту ІCAM-1, VCAM-1 та Е-селектину, що свідчить про розвиток ендотеліальної дисфункції. Артеріальна гіпертензія, гіперглікемія, дисліпідемія та інсулінорезистетність спричинюють розвиток цих змін.
##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори зберігають авторське право, а також надають журналу право першого опублікування оригінальних наукових статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, що дозволяє іншим розповсюджувати роботу з визнанням авторства твору та першої публікації в цьому журналі.
Посилання
Karaman S, Hollmén M, Yoon SY, Alkan HF, Alitalo K, Wolfrum C, et al.Transgenic overexpression of VEGF-C induces weight gain and insulin resistance in mice. Sci Rep. 2016;6:31566.
Zarbock A, Kempf T, Wollert KC, Vestweber D. Leukocyte integrin activation and deactivation: novel mechanisms of balancing inflammation. J Mol Med. 2012;90(4):353-9.
Cook-Mills JM, Marchese ME, Abdala-Valencia H. Vascular Cell Adhesion Molecule-1 Expression and Signaling During Disease: Regulation by Reactive Oxygen Species and Antioxidants. Antioxid Redox Signal. 2011;15(6):1607-38.
Medical Association Declaration of Helsinki. Ethical Principles for Medical Research Involving Human Subjects. WMA, 2004. 32 p.
Guidance for Industry: E6 Good Clinical Practice: Consolidated Guidance. 1996. 58 p.
Friedewald WT, Levy R, Fredrickson DS. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifuge. Clin Chem. 1972;18(6):499-502.
Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF, Turner RC, et al. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia. 1985;28(7):412-9.
Caro JF. Insulin resistance in obese and non-obese man. . J Clin Endocrinol Metab. 1991;73(4):691-5.
Fiorentino TV, Prioletta A, Zuo P, Folli F. Hyperglycemia-induced oxidative stress and its role in diabetes mellitus related cardiovascular diseases. Curr Pharm Des. 2013;19(32):5695-703.
Quagliaro L, Piconi L, Assaloni R, Da Ros R, Maier A, Zuodar G, et al. Intermittent high glucose enhances ICAM-1, VCAM-1 and E-selectin expression in human umbilical vein endothelial cells in culture: the distinct role of protein kinase C and mitochondrial superoxide production. Atherosclerosis. 2005;183:259-67.
Güzel D, Dursun AD, Fıçıcılar H, Tekin D, Tanyeli A, Akat F, et al. Effect of intermittent hypoxia on the cardiac HIF-1/VEGF pathway in experimental type 1 diabetes mellitus. Anatol J Cardiol. 2016;16(2):76-83.
Thomas MC, Woodward M, Neal B, Li Q, Pickering R, Marre M, et al. Relationship between levels of advanced glycation end products and their soluble receptor and adverse outcomes in adults with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2015;38(10):1891-7.
Mathew M, Tay E, Cusi K. Elevated plasma free fatty acids increase cardiovascular risk by inducing plasma biomarkers of endothelial activation, myeloperoxidase and PAI-1 in healthy subjects. Cardiovasc Diabetol. 2010;9:9.
