Пролапс мітрального клапана у хворих на артеріальну гіпертензію молодого та середнього віку
##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Анотація
Одним із факторів ризику, який відіграє важливу роль у патогенезі, але недостатньо вивчений у розвитку та прогресуванні артеріальної гіпертензії (АГ), є дисплазія сполучної тканини (ДСТ). ДСТ – це генетично детерміновані стани, що характеризуються дефектами волокнистих структур і основної речовини сполучної тканини (СТ), що призводять до порушення формування органів і систем, мають прогредієнтний перебіг та визначають особливості асоційованої патології.
Мета дослідження: вивчення частоти та вираженості пролапсу мітрального клапана (ПМК) у хворих на АГ.
Матеріали та методи. Обстежено 153 хворих на первинну АГ І–ІІ стадії 1–3 ступеня (90 чоловіків і 63 жінки) віком від 22 до 45 років.
Результати. ПМК виявлено у 32 % хворих на АГ (ПМК 1 ступеня – у 21 % хворих і 2 ступеня – в 11 % відповідно. Встановлена більша частота ПМК при АГ І стадії, ніж при ІІ стадії. Частота ПМК 2 ступеня та ПМК з мітральною регургітацією 1–2 ступеня була вища при АГ ІІ стадії порівняно з АГ І стадії. ПМК 1 ступеня найбільш часто асоціювався з підвищеною варіабельністю систолічного артеріального тиску (САТ), а ПМК 2 ступеня – з підвищеним навантаженням САТ та типом добового профілю АТ «non-dipper». Для хворих на АГ з ПМК була характерна більша частота гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ) та надшлуночкових порушень ритму, ніж для хворих без ПМК. Виявлено підвищення концентрації вільного оксипроліну в крові у хворих на АГ з ПМК 1 ступеня та загального оксипроліну – у хворих на АГ з ПМК 2 ступеня.
Заключення. У 32 % хворих на АГ молодого та середнього віку діагностують ПМК 1–2 ступеня. Виявлено підвищення частоти ПМК загалом (1 та 2 ступенів) у хворих на АГ І стадії порівняно з хворими на АГ ІІ стадії, а також частоти ПМК 1 ступеня у хворих на АГ І стадії порівняно з хворими на АГ ІІ стадії. Водночас частота ПМК 2 ступеня та ПМК з МР 1–2 ступеня була вища у хворих на АГ ІІ стадії порівняно з АГ І стадії. Для хворих на АГ з ПМК була характерна більша частота ГЛШ та виникнення надшлуночкових порушень ритму, ніж для хворих без ПМК. Встановлено достовірне підвищення рівня у крові вільного оксипроліну в групі хворих на АГ з ПМК 1 ступеня порівняно з хворими з ПМК 2 ступеня та достовірне підвищення рівня у крові загального оксипроліну в хворих з ПМК 2 ступеня порівняно з таким у хворих із ПМК 1 ступеня.##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори зберігають авторське право, а також надають журналу право першого опублікування оригінальних наукових статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, що дозволяє іншим розповсюджувати роботу з визнанням авторства твору та першої публікації в цьому журналі.
Посилання
Аскерова ТА, Ягубова ВИ, Велиева ГА, Гасанова ГТ. (2017). Некоторые биохимические показатели в диагностике наследственных коллагенопатий. Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 8(1):48–51.
Бокерия ОЛ., Базарсадаева ТС. (2013). Внезапная сердечная смерть и пороки митрального и аортального клапанов. Анналы аритмологии. 10:162–170.
Бова АА., Рудой АС., Лысый ЮС. (2011). Пролапс митрального клапана: ошибки диагностики, экспертные подходы. Вопросы аттестации и повышения квалификации. 11:17–21.
Волошин ОМ, Чумак ОЮ. (2017). Недиференційована дисплазія сполучної тканини й респіраторні захворювання в дітей та підлітків (огляд літератури). Здоров’я дитини. 6(12):720–727. Doi: 10.22141/2224-0551.12.6.2017.112842.
Демидов РО, Лапшина СА, Якупова СП, Мухина РГ. (2015). Дисплазия соединительной ткани: современные подходы к клинике, диагностике и лечению. Инновационные технологии в медицине. 4(89):37–40.
Доценко НЯ, Боев СС, Шехунова ИА, Герасименко ЛВ, Дедова ВО. (2012). Кардиологические аспекты дисплазии соединительной ткани у взрослых. Традиции и доказательная медицина. Харків:144.
Заремба ЄХ, Рак НО. (2015). Прояви недиференційованої дисплазії сполучної тканини з боку серцево-судинної системи у хворих на артеріальну гіпертензію. Acta medica Leopoliensia. 21(2):14–18.
Кадурина ТИ, Горбунова ВН. (2009). Дисплазия соединительной ткани. СПб.: ЭЛБИ:704.
Малев ЭГ, Реева СВ, Тимофеев ЕВ, Земцовский ЭВ. (2010). Современные подходы к диагностике и оценке распространенности пролапса митрального клапана у лиц молодого возраста. Российский кардиологический журнал. 1(81):35–41.
Малев ЭГ, Реева СВ, Земцовский ЭВ. (2016). Пролапс митрального клапана. Кардиология. 1:41–44.
Малев ЭГ, Пшепий АР, Васина ЛВ, Реева СВ, Тимофеев ЕВ, Коршунова АЛ, Земцовский ЭВ. (2013). Ремоделирование миокарда и диастолическая дисфункция левого желудочка при пролапсе митрального клапана. Российский кардиологический журнал. 2(100):12–16.
Морозенко ДВ, Леонтьєва ФС. (2016). Методи дослідження маркерів метаболізму сполучної тканини у сучасній клінічній та експериментальній медицині. Молодий вчений. 2(29):168–172.
Писарева ЕВ, Власов МЮ, Голуб ЮВ, Стадлер ЕР. (2012). Модификация метода определения фракций оксипролина в сыворотке крови. Вестник СамГУ – Естественнонаучная серия. 9(100):211–216.
Рекомендації Української асоціації кардіологів з профілактики та лікування артеріальної гіпертензії. 4-е вид., випр.і доп. (2013). Київ: ППВМБ:80.
ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension (2018). European Heart Journal.;V.39:3021–3104. doi: 10.1093/eurheartj/ehy339.
Широбоких ОЕ, Былова НА. (2016). Пролапс митрального клапана и внезапная смерть: кто в группе риска? Архив внутренней медицины. 3(29):25–29.
Zia MI, Valenti V, Cherston C et al. (2012). Relation of mitral valve prolapse to basal left ventricular hypertrophy as determined by cardiac magnetic resonance imaging. The American journal of cardiology. 109:1321–5.
