Вплив ожиріння на стан тромбоцитарно-плазмового гемостазу у хворих на гіпертонічну хворобу у поєднанні з неалкогольною жировою хворобою печінки
##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Анотація
Ожиріння є одним із головних модифікованих факторів ризику розвитку патології серцево-судинної системи, обумовлює її швидке прогресування, більш важкий перебіг і високу частоту ускладнень. З поширеністю ожиріння зростає частота гіпертонічної хвороби (ГХ), неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП), а отже, серцево-судинних подій.
Мета дослідження: підвищення ефективності ранньої діагностики тромбофілічних змін крові у пацієнтів з ГХ та супутнім ожирінням, поєднаним з НАЖХП.
Матеріали та методи. Дослідження проводили на клінічній базі кафедри пропедевтики внутрішньої медицини № 1 Національного медичного університету імені О.О. Богомольця Київської клінічної лікарні на залізничному транспорті № 2 Філія «Центр охорони здоров’я» ПАТ «Українська залізниця». Було обстежено 152 пацієнта: 72 чоловіки і 80 жінок. Пацієнти були розподілені на групи: І група – хворі на ГХ ІІ стадії без ознак ураження печінки (46 осіб); ІІ група – пацієнти з НАЖХП без ГХ (54 особи); ІІІ група – хворі на ГХ ІІ стадії з НАЖХ(П5 2 особи).
Результати. У групі хворих на НАЖХП без супутньої ГХ вплив ожиріння впливав як на рівень тромбоцитів, так і на їхній середній об’єм. Кількість тромбоцитів мала суттєво вищий показник за наявності ожиріння – була на 16 % (р<0,05) більшою, рівні MPV також були більшими у хворих на НАЖХП з ІМТ ≥30 кг/м2 – на 2 % (р<0,05). Ступінь адреналін-індукованої агрегації була суттєво збільшена лише у пацієнтів з ожирінням – на 40% (р<0,001) проти контролю та на 18% щодо пацієнтів без ожиріння. Під час проведення ехітоксового тесту в групі НАЖХП виявлено вкорочення часу утворення згустку на 9,5 % (р<0,05) у підгрупі ожиріння. У групі поєднаного перебігу НАЖХП та ГХ ІІ ст. розподіл пацієнтів за ІМТ дозволив виявити депресію антикоагулянтної активності: антитромбін ІІІ був меншим на 10,5 % (р<0,01), а протеїн С – на 23,2 % (р<0,001) у хворих з ожирінням.
Заключення. Приєднання ожиріння як до ГХ ІІ ст., так і до коморбідного перебігу ГХ ІІ ст. з НАЖХП посилювало тромбогенну активність крові, впливаючи на різні етапи гемостазу. Проте показники тромбоцитарно-плазмового гемостазу у пацієнтів із самостійною НАЖХП фактично не відрізнялися у пацієнтів із ожирінням та ІМТ<30 кг/м2, що свідчить про схожі патофізіологічні механізми протромботичних змін при ожирінні та НАЖХП.##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори зберігають авторське право, а також надають журналу право першого опублікування оригінальних наукових статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, що дозволяє іншим розповсюджувати роботу з визнанням авторства твору та першої публікації в цьому журналі.
Посилання
Garvey W.T. American association of clinical endocrinologists and American college of endocrinology comprehensive clinical practice guidelines for medical care of patients with obesity / W.T. Garvey, J.I. Mechanick, E.M. Brett[et al.] // Endocrine Practice. – 2016. – Vol. 22, No. Supplement 3. – P. 1–203.
Lackland D.T. Global burden of cardiovascular disease and stroke: hypertension at the core / D.T. Lackland, M.A. Weber // Canadian Journal of Cardiology. – 2015. – Vol. 31, No. 5. – P. 569–571.
Jump D.B. Potential for dietary ω-3 fatty acids to prevent nonalcoholic fatty liver disease and reduce the risk of primary liver cancer / D.B. Jump, C.M. Depner, S. Tripathy, K.A. Lytle // Advances in Nutrition. – 2015. – Vol. 6, No. 6. – P. 694–702.
Friedman S.L. Mechanisms of nafld development and therapeutic strategies / S.L. Friedman, B.A. Neuschwander-Tetri, M. Rinella, A.J. Sanyal. – Nature Publishing Group, 2018.
Spinosa M. Nonalcoholic fatty liver disease-evidence for a thrombophilic state? / M. Spinosa, J.G. Stine // Current Pharmaceutical Design. – 2020. – Vol. 26, No. 10. – P. 1036–1044.
Cholankeril G. Liver transplantation for nonalcoholic steatohepatitis in the US: temporal trends and outcomes / G. Cholankeril, R.J. Wong, M. Hu [et al.] // Digestive Diseases and Sciences. – 2017. – Vol. 62, No. 10. – P. 2915–2922.
Noureddin M. NASH leading cause of liver transplant in women: updated analysis of indications for liver transplant and ethnic and gender variances / M. Noureddin, A. Vipani, C. Bresee[et al.] // American Journal of Gastroenterology. – 2018. – Vol. 113, No. 11. – P. 1649–1659.
Verrijken A. Prothrombotic factors in histologically proven nonalcoholic fatty liver disease and nonalcoholic steatohepatitis / A. Verrijken, S. Francque, I. Mertens[et al.] // Hepatology. – 2014. – Vol. 59, No. 1. – P. 121–129.
Stine J.G. Increased risk of venous thromboembolism in hospitalized patients with cirrhosis due to nonalcoholic steatohepatitis original contribution / J.G. Stine, B.A. Niccum, A.N. Zimmet[et al.] // Clinical and Translational Gastroenterology.– 2018. – Vol. 9, No. 3.
Stine J.G. Advanced non-alcoholic steatohepatitis cirrhosis: a high-risk population for pre-liver transplant portal vein thrombosis / J.G. Stine, C.K. Argo, S.J. Pelletier [et al.] // World Journal of Hepatology. – 2017. – Vol. 9, No. 3. – P. 139–146.
Pergola G. De Platelet number is positively and independently associated with glycated hemoglobin in non-diabetic overweight and obese subjects / G. De Pergola, V.A. Giagulli, E. Guastamacchia[et al.] // Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases. – 2019. – Vol. 29, No. 3.– P. 254–259.
