Артеріальна гіпертензія і серцева недостатність у загальнолікарській практиці

Анотація

За даними Фремінгемського дослідження, серед хворих на хронічну серцеву недостатність (ХСН) тільки у 25% причиною розвитку був перенесений інфаркт міокарда, а у 75% – артеріальна гіпертензія (АГ). Найбільш значним предиктором розвитку ХСН було збільшення систолічного артеріального тиску (САТ) і пульсового тиску відповідно, кожне збільшення САТ на 20 мм рт.ст. і пульсового АТ на 16 мм рт.ст. призводило до збільшення частоти розвитку ХСН на 52% і 55% відповідно. На прикладі приведенного клінічного випадку пацієнта із ХСН, яка розвинулася на тлі довготривалої АГ, розглянуто механізми розвитку ХСН, також висвітлено питання фармакотерапії АГ у поєднанні з ХСН із систолічною дисфункцією. Основними механізмами, що безпосередньо призводять до розвитку ХСН при АГ є гемодинамічне перевантаження, зниження міокардіальної скоротливості, гіпертрофія лівого шлуночка (ГЛШ). Так, у пацієнтів з АГ ймовірність у подальшому розвитку ХСН підвищується у 4 рази, а з ГЛШ – у 15 разів. Поряд із ГЛШ одним із ранніх проявів ремоделювання ЛШ в умовах АГ є розвиток діастолічної дисфункції, яка передує розвитку систолічних порушень при АГ і ГЛШ. Антигіпертензивна терапія сприяла зменшенню у середньому на 52% частоти розвитку ХСН порівняно з хворими, які не отримували адекватну терапію. Зниження частоти розвитку ХСН лінійно залежало від зниження САТ: кожне зниження на 10 мм рт.ст. САТ приводило до зменшення на 26% відносного ризику розвитку ХСН. Встановлено, що АГ є не тільки одним із провідних етіологічних чинників розвитку ХСН, а й має з останньою спільність у ключових ланках патогенезу. Стратегія вибору патогенетичної фармакотерапії визначається з урахуванням цієї обставини. На сьогодні Європейське товариство кардіологів рекомендує призначати b-АВ усім пацієнтам зі стабільною ХСН ІІ–ІV ФК в якості стандартного лікування разом із іАПФ і діуретиками за відсутності протипоказань. У хворих із поєднанням АГ та систолічною ХСН можливе застосування додатково до блокаторів РААС тіазидних або петльових діуретиків та антагоністів мінералокортикоїдних рецепторів (АМР).