Особливості структурно-функціонального стану кісткової тканини у хворих на остеоартроз: аналіз взаємозв’язків з плазматичним вмістом апеліну та поліморфізмом гена фарнезіл-дифосфат синтази
##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Анотація
Мета дослідження: вивчення впливу рівня вмісту плазматичного апеліну у взаємозв’язку з поліморфізмом гена фарнезіл-дифосфат синтази та структурно-функціональним станом кісткової тканини (СФСКТ) у хворих на остеоартроз (ОА).
Матеріали та методи. У комплексному дослідженні 96 хворих на ОА визначено, що серед усіх пацієнтів, які брали участь у дослідженні, переважають пацієнти з гомозиготним генотипом АА (по FDPS), частота яких виявлена достовірно більш високою, ніж у пацієнтів з гетерозиготним генотипом АС та гомозиготним СС: 53,1±5,1%, 41,7±5,0% та 5,2±2,3% відповідно (р<0,05).
Результати. Частота пацієнтів з гомозиготним генотипом АА достовірно (практично у 8– 10 разів; р<0,001) переважає частоту зустрічальності пацієнтів з гомозиготним генотипом СС. В осіб із гомозиготним генотипом СС серед хворих на ОА, коморбідний з остеопорозом, рівень вмісту плазматичного апеліну був достовірно вище, ніж у хворих на остеоартроз, поєднаний з остеопенією: 72,49±3,84 пг/см3 та 42,97±2,15 пг/см3 відповідно (р<0,05). У результаті дослідження доведено вплив поліморфізму гена FDPS на рівні варіативності концентрації плазматичного апеліну. Слід зазначити, що у хворих на ОА з генотипом АА без порушень СФСКТ рівні плазматичного апеліну відрізнялись від пацієнтів з остеопенією та достовірно перевищували аналогічний показник у пацієнтів цієї генотипової групи з остеопорозом (р<0,05).
Заключення. Доведено вплив гена на частоту та характер порушень структурно- функціонального стану кісткової тканини у хворих на остеоартроз (ОА): прогностично найбільш несприятливим є гомозиготний АА варіант, за наявності якого у хворих на ОА формування поєднаної остеопенії асоціюється зі збільшенням рівня плазматичного апеліну, а остеопорозу – його зниженням. Водночас підвищення концентрації апеліну при остеопенії можна оцінювати як транзиторне та використовувати в якості прогностичного маркера.##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори зберігають авторське право, а також надають журналу право першого опублікування оригінальних наукових статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, що дозволяє іншим розповсюджувати роботу з визнанням авторства твору та першої публікації в цьому журналі.
Посилання
Дефіцит та недостатність вітаміну D: епідеміологія, діагностика, профілактика та лікування / за ред. В.В. Поворознюка, П. Плудовські. – Донецьк: Заславський О.Ю., 2014. – 262 с.
Корж Н.А. Остеопороз и остеоартроз: патогенетически взаимосвязанные заболевания? / Н.А. Корж, Н.Н. Яковенчук, Н.В. Дедух // Ортопедия, травматология и протезирование. – 2013. – № 4. – С. 102–110.
Насонов Е.Л. Остеопороз и остеоартроз: взаимоисключающие или взаимодополняющие болезни? / Е.Л. Насонов // Consilium medicum. – 2000. – Т. 2, № 6. – С. 248–252.
Остеопороз: эпидемиология, клиника, диагностика и лечение / под. ред. Н.А. Коржа, В.В. Поворознюка, Н.В. Дедух, И.А. Зупанца. – Х.: Золотые страницы, 2002. – 648 с.
Радченко В.А. Костная денситометрия в клинической практике / В.А. Радченко, С.Б. Костерин, Н.В. Дедух, Е.А. Побел // Ортопедия, травматология и протезирование. – 2015. – № 2. – С. 100–108.
Романов Г.Н. Современные проблемы возраст-ассоциированных заболеваний: остеоартроз и остеопороз / Г.Н. Романов, Э.В. Руденко // Медицинские новости. – 2012. – № 8. – С. 26–29.
Adachi J. D. Osteoporosis and osteoarthritis: similarities and differences / J.D. Adachi // Osteoporosis Int. – 2013. – Vol. 24, Supp. 1. – Р. S73.
Bilezikian J.P. Efficacy of bisphosphonates in reducing fracture risk in postmenopausal osteoporosis / J.P. Bilezikian // Am. J. Med. – 2009. – Vol. 122. – P. 14–21.
Cortet B. Assessment of pain in osteoarthritis and osteoporosis: similarities and differences / B. Cortet // Osteoporosis Int. – 2013. – Vol. 24, S. 1. – Р. S71.
Hu P.F. Apelin plays a catabolic role on articular cartilage: in vivo and in vitro studies / P.F. Hu, W.P. Chen, J.L. Tang, J.P. Bao, L.D. Wu // Int. J. Mol. Med. – 2010. – Vol. 26 (3). – P. 357–63.
Levy M.E. Farnesyl diphosphate synthase: a novel genotype association with bone mineral density in elderly women / M.E. Levy // Maturitas. – 2007. – Vol. 57 (3). – P. 247–252.
Liu Y. Association of farnesyl diphosphate synthase polymorphisms and response to alendronate treatment in Chinese postmenopausal women with osteoporosis / Y. Liu, H. Liu, M. Li, P. Zhou, X. Xing, W. Xia, Z. Zhang, E. Liao, D. Chen // Chin. Med. J. (Engl.). – 2014. – Vol. 127 (4). – P. 662–668.
Pelletier J.-P. Osteoporosis and osteoarthritis: similarities and 108 differences in experimental models / J.-P. Pelletier // Osteoporosis Int. – 2013. – Vol. 24, S. 1. – Р. S71.
Rai M.F. Relationship of age and body mass index to the expression of obesity and osteoarthritis-related genes in human meniscus / M.F. Rai, L.J. Sandell // Int. J. Obes. (Lond). – 2013. – Vol. 37 (9). – P. 1238–1246.
Shane E. Evolving Data about Subtrochanteric Fractures and Bisphosphonates / E. Shane // N. Engl. J. Med. – 2010. – V. 362. – P. 1825–1827
Valdes A.M. Human genetics of osteoarthritis and osteoporosis / A.M. Valdes // Osteoporosis Int. – 2013. – Vol. 24, Supp. 1. – P. S70.
