Частота поліморфних варіантів G894T гена ендотеліальної NO-синтази у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та надмірною масою тіла
##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Анотація
Мета дослідження: встановлення поширеності поліморфізму G894T гена NOS3 серед пацієнтів з первинною артеріальною гіпертензією (АТ) і надмірною масою тіла, його вплив на перебіг захворювання.
Матеріали та методи. Обстежено 58 пацієнтів з АГ та індексом маси тіла (ІМТ) >25 кг/м2: 22 (38%) чоловіка і 38 (62%) жінок, середній вік яких становив 53,6±8,7 року. У 3 (5%) пацієнтів відзначали порушення толерантності до вуглеводів, у 10 (17%) – цукровий діабет 2-го типу. У 48 пацієнтів діагностована АГ І стадії, у 5 – ІІ стадії, у 5 хворих – ІІІ стадії.
Результати. «Дикий» гомозиготний генотип GG виявлено у 35 (60,3%) пацієнтів, гетерозиготний генотип GT – у 20 (34,5%) і «мутантний» гомозиготний генотип ТТ – у 3 (5,2%) осіб. Алель G наявний у 94,8% обстежених, алель Т – у 39,7% хворих. Дебют АГ у середньому у пацієнтів з гомозиготним генотипом ТТ фіксують у 38,7 року, у пацієнтів з генотипом GT – у 47,5 року, у хворих з гомозиготним генотипом GG – у 43,6 року. Наявність алеля Т у пацієнтів із первинною АГ, поєднаною із надмірною масою тіла, асоціюється із достовірно нижчим середнім рівнем середньодобового систолічного та діастолічного АТ (відповідно 122,6±22,1 мм рт.ст. проти 132,3±16,5 мм рт.ст.; р<0,05 та 76,5±8,1 мм рт.ст. проти 84,5±16,5 мм рт.ст.; р<0,05).
Заключення. У більшості (60,3%) пацієнтів із первинною артеріальною гіпертензією, поєднаною з надмірною масою тіла, відмічався GG генотип поліморфізму G894T NOS3, у 34,5% та 5,2% хворих – відповідно GТ та ТТ генотипи, тоді як серед здорових осіб – 28,9%, 67,5% та 3,6% відповідно. У середньому пацієнти з генотипом GT захворіли на первинну артеріальну гіпертензію на 4,5 року раніше, ніж хворі з генотипом GG (5,7±4,2 року проти 10,2±6,0 року; р<0,005). Наявність алеля Т даного гена у пацієнтів при застосуванні антигіпертензивної терапії асоціюється з кращим контролем систолічного та діастолічного артеріального тиску, ніж у пацієнтів групи порівняння (122,6±22,1 мм рт.ст. проти 132,3±16,5 мм рт.ст; р<0,05 та 76,5±8,1 мм рт.ст. проти 84,5±16,5 мм рт.ст.; р<0,05 відповідно).##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори зберігають авторське право, а також надають журналу право першого опублікування оригінальних наукових статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, що дозволяє іншим розповсюджувати роботу з визнанням авторства твору та першої публікації в цьому журналі.
Посилання
Артеріальна гіпертензія. Оновлена та адаптована клінічна настанова, заснована на доказах (2012 рік): практичні рекомендації; проект / Робоча група з артеріальної гіпертензії. Українська асоціація кардіологів // Артериал. гипертензия. – 2012. – № 1. – С. 96–152.
Уніфікований клінічний протокол первинної, екстреної та вторинної (спеціалізованої) медичної допомоги «Артеріальна гіпертензія» (ПРОЕКТ). // Журнал «Артериальная гипертензия». – 2016. – № 3. – С. 51–83.
Hillermann R. The glu29-to-asp variant of the endothelial nitric oxide synthase gene is associated with an increased risk for abruptio placentae in pre-eclampsia. / R. Hillermann, K. Carelse, G.S. Gebhardt. // J. Hum. Genet. – 2005. – № 50. – С. 415–419.
Малахова С.М. Клінічні аспекти поліморфізму гена ендотеліальної NO-синтази у професійних спортсменів / С.М. Малахова // Патологія. – 2016. – № 2. – С. 98–104.
Коренєв М.М. Артеріальна гіпертензія та ожиріння в підлітків / М.М. Коренєв, Л.Ф. Богмат, О.М. Носова // Український журнал дитячої ендокринології. – 2014. – № 2. – С. 79–80.
Chatterjee A. Endothelial nitric oxide (NO) and its pathophysiologic regulation / A. Chatterjee, J.D. Catravas // Vascul. Pharmacol. – 2008. – № 49. – С. 134–140.
Thuiller C. Targeting endothelial dysfunction in hypertensive subjects / C. Thuiller, V. Richard // Journal of Human Hypertension. – 2005. – № 19. – С. 21–25.
Значение дисфункции эндотелия при сердечно-сосудистых заболеваниях и методы ее медикаментозной коррекции / Н.Ш. Загидуллин, К.Ф. Валеева, Н. Гассанов та ін. // Кардиология. – 2010. – № 5. – С. 54–59.
Tentolouris N. 163 Sympathetic system activity in obesity and metabolic syndrome / N. Tentolouris, S. Liatis, Т. Katsilambros // Ann. N.Y. Acad. Sci. – 2006. – Vol. 1083. – P. 129–152.
Билецкий С.В. Эндотелиальная дисфункция и патология сердечно-сосудистой системы / С.В. Билецкий, С.С. Билецкий // Внутр. мед. – 2008. – Т. 8, № 2. – С. 36–41.
Фундаментальні механізми дії оксиду азоту на серцево-судинну систему як основи патогенетичного лікування її захворювань / О.О. Мойбенко, В.Ф. Сагач, М.М. Ткаченко та ін. // Фізіол. журн. – 2004. – № 1. – С. 11–30.
Bautista L.E. Inflammation, endothelial dysfunction, and the risk of high blood pressure: epidemiologic and biological evidence / Bautista // Journal of Human Hypertension. – 2003. – № 17. – P. 223–230.
Li Y.Y. Endothelial nitric oxide synthase G894T gene polymorphism and essential hypertension in the Chinese population: a meta-analysis involving 11,248 subjects / Y Y. Li // Intern. Med. – 2011. – № 50 (19). – Р. 2099–2106.
Mahmoodi K. Association of Nitric Oxide Levels and Endothelial Nitric Oxide Synthase G894T Polymorphism with Coronary Artery Disease in the Iranian Population / K. Mahmoodi et al. // Vasc Specialist Int. – 2016. – Vol. 32, № 3. – P. 105–112.
Поліморфні варіанти Т(–786)С і G894T гена ендотеліальної NO-синтази та стан вазодилатаційної функції ендотелію у хворих із хронічною серцевою недостатністю / Л.Г. Воронков, Н.Г. Горовенко, І.Д. Мазур, І.А. Шкурат, Л.С. Мхітарян, Н.М. Орлова // Серце і судини. – 2012. – № 4. – С. 43–51.
Śladowska-Kozłowska J. Associations of the eNOS G894T gene polymorphism with target organ damage in children with newly diagnosed primary hypertension / J. Śladowska-Kozłowska // Pediatr Nephrol. – 2015. – № 12. – Р. 2189–2197.
Allelic polymorphism in the promoter (T-786–>C), but not in exon 7 (G894–>T) or the variable number tandem repeat in intron 4, of the endothelial nitric oxide synthase gene is positively associated with acute coronary syndrome in the Ukrainian population / Dosenko V.E., Zagoriy V.Y., Lutay Y.M et al. // Exp. Clin. Cardiol. – 2006. – № 11. – Р. 11–13.
Genetic polymorphism G894T and the prognosis of heart failure outpatients / O.M. Tardin et al. // Arq Bras Cardiol. – 2013. – Vol. 101, № 4. – Р. 352–358.
Correlation between polymorphism of endothelial nitric oxide synthase and avascular necrosis of femoral head / G.P. Zhang et al. // Int J Clin Exp Med. – 2015. – Vol. 8, № 10. – Р. 18849–18854.
Зинчук В.В. Распределение частот аллелей и генотипов полиморфных вариантов G894T и T786C гена эндотелиальной синтазы оксида азота у мужчин / В.В. Зинчук, Д.Д. Жадько, Т.Л. Степуро, Н.В. Глуткина // Новости мед.-биол. наук. – 2016. – Т. 4, № 3. – С. 17–21.
Зинчук В.В. Частоты аллелей и генотипов полиморфизма G894T у здоровых лиц мужского пола / В.В. Зинчук, Д.Д. Жадько, Н.В. Глуткина // Дисфункция эндотелия: экспериментальные и клинические исследования: материалы IX Международной научно-практической конференции, Витебск, 27 мая 2016 г. / Вит. гос. мед. ун-т; редкол.: С.С. Лазуко и др. – Витебск: ВГМУ, 2016. – С. 25–28.
Бондар В.М. Особливості розподілу поліморфізмів гена ендотеліальної NO-синтетази у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та метаболічним синдромом / В.М. Бондар, К.С. Чернишова // Актуальные проблемы транспортной медицины. – 2015. – № 2 (40). – С. 60–65.
Асоціація поліморфізму гена ендотеліальної NO-синтази (NOS3–786T>C) з тяжкістю діастолічної дисфункції лівого шлуночка і легеневої гіпертензії в пацієнтів із серцевою недостатністю та збереженою фракцією викиду лівого шлуночка / К.М. Амосова, К.І. Черняєва, Ю.В. Руденко та ін.// Український кардіологічний журнал. – 2019. – Т. 26, № 1. – С. 51–60.
