Артеріальна жорсткість, шлуночково-артеріальне сполучення і пульсуюче навантаження на лівий шлуночок у пацієнтів з артеріальною гіпертензією з початковою і фульмінантною хронічною серцевою недостатністю з фракцією викиду за даними оцінки Е/е´

Анотація

Мета дослідження: оцінювання кардіальної структури, внесок артеріальної та шлуночкової жорсткості у механізм порушення серцевої гемодинаміки та розвиток клінічних симптомів серцевої недостатності зі збереженою фракцією викиду (СНзФВ) лівого шлуночка (ЛШ).

Матеріали та методи. До проспективного дослідження було залучено 103 гемодинамічно стабільних хворих від 43 до 85 років (середній вік – 65,4±10,8 року) з клінічними симптомами та ознаками хронічної серцевої недостатності (ХСН) ІІ–ІІІ ФК, артеріальною гіпертензією не вище 1 ступеня на тлі антигіпертензивної терапії та ФВ ЛШ ≥50%, ознаками ДД за даними допплерЕхоКГ. Хворим визначали рівень N-термінального фрагмента попередника мозкового натрійуретичного пептиду (NTproBNP), крім стандартних лабораторних показників. Швидкість поширення пульсової хвилі (каротидно-феморальної) і показники гемодинаміки визначали за допомогою апланаційної тонометрії. За допомогою ЕхоКГ визначали стандартні показники, проводили діастолічний стрес-тест. За наявністю або відсутністю критеріїв діагнозу СНзФВ ЛШ за рекомендаціями Європейського Товариства кардіологів (2016) та наявністю або відсутністю Е/е’ у спокої >13 у.о у додаток до структурних критеріїв хворих було розподілено на три групи. У групу 1 увійшли хворі з рівнем NTproBNP <125 пг/мл та наявними структурними критеріями, у групу 2 – пацієнти зі структурними критеріями з рівнем NTproBNP >125 пг/мл, у групу 3 – пацієнти з рівнем NTproBNP >125 мг та показником Е/е’ >13 у.о.

Результати. До групи 1 (без СН) увійшли 11 (10,6%) пацієнтів, до групи 2 – 28 (27,18%), до групи 3 – 64 (62,1%). Ознаки NYHA ІІ ФК були наявні у всіх пацієнтів групи 1 та у 78,5% – групи 2 (р>0,05), тоді як у групі 3 переважала NYHA ІІІ ФК (64,0%) (р<0,01). Рівень NTproBNP прогресивно збільшувався від групи 1 до групи 3 (р<0,01). За даними ЕхоКГ спостерігалося збільшення КДІ і КСІ у пацієнтів групи 3 порівняно з такими у групі 1, що супроводжувалося зменшенням ФВ ЛШ (на 11,5%; р<0,05) при прогрессивному збільшенні ІММЛШ і ІОЛП (р<0,01). Під час оцінювання показників діастолічної функції ЛШ відзначено збільшення показників активного розслаблення міокарда ЛШ е´ латеральне, е´ септальне та їхнє середнє значення від групи 1 до групи 3 (р<0,01). Під час оцінювання показників брахіального і центрального АТ рівні брахіального і центрального ПАТ у трьох групах не відрізнялися (р>0,05). Аналіз показників аугментації САТ в аорті продемонстрував суттєве підвищення АР і Alx 75 лише у пацієнтів групи 3 порівняно з двома іншими групами, що супроводжувалося збільшенням у ній ШПХкф (порівняно з показниками у групах 1 і 2; р<0,01). У той самий час ендотелійзалежна вазодилатація (ЕДЗВ) була зменшеною вже у пацієнтів групи 2 з початковою СН (порівняно з групою 1 на 38,5%; р<0,01) за відсутності суттєвих відмінностей порівняно з пацієнтами із СН і Е/е´ >13 у спокої (р>0,05). Хворі усіх групп були зіставні за величиною Еа (р>0,05). У хворих групи 2 відзначалося зменшення показника Еes порівняно з хворими групи 1 на 12,8% (р<0,01), що супроводжувалось збільшенням Еа/Ees (на 21%; р<0,01). У той самий час у групі 3 величини обох показників не відрізнялися від таких у групі 2 з початковою СН (р>0,05).

Заключення. 1. У пацієнтів з АГ і СНзФВ ЛШ, порівняно з такими без СН, відзначається порушення шлуночково-артеріального сполучення за рахунок зниження кінцево-систолічної жорсткості ЛШ. При початковій СН із підвищенням ТНЛШ за даними Е/е´ >13 у.о. лише при ФН ці зміни супроводжуються збільшенням ІММЛШ і ІОЛП на 7,7% і 5,1% і помірним зменшенням розслаблення міокарда (е´ середнє на 23%).

2. Прогресування СН із Е/е´ >13 у спокої не супроводжується подальшими змінами шлуночково-артеріального сполучення, однак асоціюється з підвищенням пульсового навантаження на ЛШ за даними показників аугментації, пульсової хвилі АР, Alx і ШПХкф, розвитком ексцентричної гіпертрофії ЛШ і зниженням ФВ ЛШ на 11,5%.