Вплив L-аргініну аспартат на плазмовий гемостаз у пацієнтів з гіпертонічною хворобою ІІ стадії із супутньою гіперурикемією
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Анотація
Поширеність гіпертонічної хвороби (ГХ) зростає у багатьох країнах і є важливим фактором ризику серцево-судинної захворюваності та смертності. Встановлені фактори ризику ГХ включають старіння, дисліпідемію, цукровий діабет. В останній час активно вивчається роль підвищеного рівня сечової кислоти як фактора ризику розвитку атеросклерозу, ендотеліальної дисфункції та гіпертонії.
Мета дослідження: аналіз впливу L-аргініну аспартат на показники плазмового гемостазу як гемостазіологічної складової, яка відображає тяжкість ендотеліальної дисфункції у пацієнтів із ГХ ІІ стадії із супутньою гіперурикемією.
Матеріали та методи. Було обстежено 74 пацієнти (43 особи чоловічої статті та 31 особа жіночої статі), середній вік яких становив 55,86±6,34 року. Усіх хворих було розподілено на дві групи. У першу (І) групу увійшли 26 хворих на артеріальну гіпертензію з нормальним рівнем сечової кислоти, у другу (ІІ) групу – 34 пацієнта з артеріальною гіпертензією із супутньою гіперурикемією. У контрольну групу увійшли 14 практично здорових осіб, співставних за віком та статтю.
Результати. Під час лікування L-аргініном аспартат рівень фібриногену знизився на 17,9% (p=0,05) у хворих на ГХ та на 25,4% (p<0,001) у хворих на ГХ із супутньою гіперурикемією; тромбіновий час збільшився у хворих І групи на 40,2% (p<0,001), у хворих ІІ групи – на 65,8% (p<0,001). Збільшення розчинних фібринмономерних комплексів спостерігається у всіх групах хворих: у групі хворих на ГХ без гіперурикемії на 39,2% (p<0,001), при поєднаній патології – на 34,6% (p<0,001) порівняно з вихідними показниками даних груп пацієнтів. З боку антикоагулянтної системи спостерігали підвищення рівня АТІІІ на 27,3% (p<0,01) у хворих на ГХ та на 23,4% (p<0,01) у хворих з поєднаною патологією; збільшення рівня ПС на 8,99% (p<0,05) у І групі пацієнтів та на 11,26% (p<0,01) у ІІ групі пацієнтів. Показники фібринолітичної системи крові такі, як Хагеман-залежний фібриноліз зменшувався на 33,8%(p<0,001) у І групі пацієнтів та на 32,1% у ІІ групі пацієнтів, плазміноген у І групі збільшувався на 22,6%(p<0,01), у ІІ групі – на 27,8% (p<0,001).
Заключення. Використання L-аргініну аспартат у хворих на гіпертонічну хворобу у поєднанні з гіперурикемією в якості вторинної профілактики забезпечує покращення показників плазмового гемостазу та чинить опосередкований вплив на активність запалення як складової серцево-судиного континуума.##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори зберігають авторське право, а також надають журналу право першого опублікування оригінальних наукових статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, що дозволяє іншим розповсюджувати роботу з визнанням авторства твору та першої публікації в цьому журналі.
Посилання
Показники здоров’я населення та використання ресурсів охорони здоров’я в Україні за 2017 р. – Міністерство охорони здоров’я України, ДЗ «Центр медичної статистики».
Williams, Mancia, et al. 2018 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. European Heart Journal. 2018; 39(33):3021–3104. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy339
Loeffler LF, Navas-Acien A, Brady TM, et al. Uric acid level and elevated blood pressure in US adolescents: National Health and Nutrition Examination Survey, 1999–2006. Hypertension 2012;59:811–7. https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.183244
Alderman M.H. Uric acid and cardiovascular risk. Current Opinion in Pharmacology. 2002;2(2):126–130. https://doi.org/10.1016/S1471-4892(02)00143-1
Zoccali C., Maio R., Mallamaci F., Sesti G., Perticone F. Uric acid and endothelial dysfunction in essential hypertension. Journal of the American Society of Nephrology. 2006;17(5):1466–1471. https://doi.org/10.1681/ASN.2005090949
Agabiti-Rosei E., Grassi G. Beyond gout: uric acid and cardiovascular diseases. Current Medical Research and Opinion. 2013;29(3):33–39. https://doi.org/10.1185/03007995.2013.790804
Anker S.D., Doehner W., Rauchhaus M., et al. Uric acid and survival in chronic heart failure: validation and application in metabolic, functional, and hemodynamic staging. Circulation. 2003;107(15):1991–1997. https://doi.org/10.1161/01.CIR.0000065637.10517.A0
Khosla U.M., Zharikov S., Finch J.L., et al. Hyperuricemia induces endothelial dysfunction. Kidney International. 2005;67(5):1739–1742. https://doi.org/10.1111/j.1523-1755.2005.00273.x
Doehner W., Schoene N., Rauchhaus M., et al. Effects of xanthine oxidase inhibition with allopurinol on endothelial function and peripheral blood flow in hyperuricemic patients with chronic heart failure: results from 2 placebocontrolled studies. Circulation. 2002;105(22):2619–24. https://doi.org/10.1161/01.CIR.0000017502.58595.ED
Feig D.I., Johnson R.J. Hyperuricemia in childhood primary hypertension. Hypertension. 2003;42(3):247–252. https://doi.org/10.1161/01.HYP.0000085858.66548.59
Feig D.I., Kang D.-H., Johnson R.J. Uric acid and cardiovascular risk. The New England Journal of Medicine. 2008;359(17):1811–1821. https://dx.doi.org/10.1056%2FNEJMra0800885
Rock K.L., Kataoka H., Lai J.-J. Uric acid as a danger signal in gout and its comorbidities. Nature Reviews Rheumatology. 2013;9(1):13–23. https://doi.org/10.1038/nrrheum.2012.143
Lyngdoh T., Marques-Vidal P., Paccaud F., et al. Elevated serum uric acid is associated with high circulating inflammatory cytokines in the population-based colaus study. PLoS ONE. 2011;6(5, article e19901) https://doi.org/10.1371/journal.pone.0019901
Wu KK, Thiagarajan P. (1996) Role of endothelium in thrombosis and hemostasis. Annu. Rev. Med., 47:315–331. https://doi.org/10.1146/annurev.med.47.1.315