Вплив препарату Тіворель на рівень матриксних металопротеїназ-2 і 9, галектину-3, продуктів кінцевої глікації та функціональний стан ендотелію у пацієнтів із постінфарктною хронічною серцевою недостатністю зі збереженою фракцією викиду
##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Анотація
Мета дослідження: оцінювання впливу препарату Тіворель (20 мг левокарнініну + 42 мг аргініну гідрохлорид, ТОВ «Юрія-Фарм») на рівні кінцевих продуктів глікації (AGE), галектину-3, ММП-2, ММП-9 у сироватці крові, серцеву гемодинаміку та функціональний стан ендотелію у пацієнтів із постінфарктною хронічною серцевою недостатністю (ХСН) зі збереженою фракцією викиду (ФВ).
Матеріали та методи. У дослідженні брали участь 35 хворих з ХСН зі збереженою ФВ (від 40 до 80 років, чоловіків – 23, жінок – 12) відповідно до рекомендацій ESC (2016). Хворі були розподілені на групи: 1-а група (n=15) – пацієнти, що отримували Тіворель протягом 10 днів, крім стандартної терапії XCH; 2-а група (n=20) – пацієнти, що отримували лише стандартне лікування XCH. Загальний біохімічний аналіз крові, загальний аналіз крові, швидкість клубочкової фільтрації, визначення рівнів ММП-2, ММП-9, галектину-3 та AGE у сироватці крові визначали до і після лікування.
Результати. Середній рівень галектину-3 у хворих 1-ї групи знизився на 16,4% у цілому (р<0,05), у групі зі стандартною терапією відсутні достовірні зміни (р>0,05). Значне зниження рівня ММП-2, ММР-9 становило 41% і 78,5% у пацієнтів 1-ї групи (р<0,05) відповідно. Наприкінці дослідження рівень ендотелійзалежної вазодилатації був достовірно вище у 1-й групі, ніж у групі стандартної терапії (р<0,05). Нормалізація функції ендотелію була досягнута у 10 (66%) пацієнтів 1-ї групи.
Заключення. У більшості пацієнтів з постінфарктною хронічною серцевою недостатністю (ХСН) зі збереженою фракцією викиду встановлено підвищені рівні AGE та ендотеліальну дисфункцію. Визначено достовірне зниження рівнів галектину-3 та ММП-2, ММП-9 на тлі призначення препарату Тіворель додатково до стандартної терапії ХСН.##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори зберігають авторське право, а також надають журналу право першого опублікування оригінальних наукових статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, що дозволяє іншим розповсюджувати роботу з визнанням авторства твору та першої публікації в цьому журналі.
Посилання
Kostis WJ, Deng Y, Moreyra AE, Pantazopoulos JS, Kostis JB. No decrease in the incidence of heart failure following acute myocardial infarction in the years 1994–2006. Circulation. 2011;124:A17546.
Ezekowitz JA, Kaul P, Bakal JA, Armstrong PW, Welsh RC, McAlister FA. Declining in-hospital mortality and increasing heart failure incidence in elderly patients with first myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2009;53:13–20. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2008.08.067
Gheorghiade M, Bonow RO. Chronic heart failure in the United States: a manifestation of coronary artery disease. Circulation. 1998;97:282–289. http://dx.doi.org/10.1161/01.CIR.97.3.282
Kostis WJ, Deng Y, Pantazopoulos JS, Moreyra AE, Kostis JB; Myocardial Infarction Data Acquisition System (MIDAS14) Study Group. Trends in mortality of acute myocardial infarction after discharge from the hospital. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2010;3:581–589. https://doi.org/10.1161/CIRCOUTCOMES.110.957803
Gerber Y, Weston SA, Berardi C, McNallan SM, Jiang R, Redfield MM, Roger VL. Contemporary trends in heart failure with reduced and preserved ejection fraction after myocardial infarction: a community study. Am J Epidemiol. 2013;178:1272–1280. https://doi.org/10.1093/aje/kwt109
Chen J, Hsieh AF, Dharmarajan K, Masoudi FA, Krumholz HM. National trends in heart failure hospitalization after acute myocardial infarction for Medicare beneficiaries: 1998-2010. Circulation. 2013;128:2577–2584. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.113.003668
Borlaug BA, Paulus WJ. Heart failure with preserved ejection fraction: pathophysiology, diagnosis, and treatment. Eur Heart J. 2011;32:670– 679. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehq426
Jhund PS, McMurray JJ. Heart failure after acute myocardial infarction: a lost battle in the war on heart failure? Circulation. 2008;118:2019– 2021. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.813493
Wilson EM. Region– and type-specific induction of matrix metalloproteinases in post-myocardial infarction remodelling / Wilson EM, Moainie SL, Baskin JM et al. // Circulation. – 2003. – Vol. 107 (22). – P. 2857–63. https://doi.org/10.1161/01.CIR.0000068375.40887.FA
Mukherjee R. Myocardial infarct expansion and matrix metalloproteinase inhibition / Mukherjee R, Brinsa TA, Dowdy KB. et al. // Circulation. – 2003. – Vol. 107 (4). – P. 618–25. http://dx.doi.org/10.1161/01.CIR.0000046449.36178.00
Tsai TH. Value and level of galectin-3 in acute myocardial infarction patients undergoing primary percutaneous coronary intervention / Tsai TH, Sung PH, Chang LT et al. // J. Atheroscler. Thromb. – 2012. – Vol. 19. – P. 1073–1082. http://dx.doi.org/10.5551/jat.12856
Sundararaj KP. Interleukin-6 released from fibroblasts is essential for upregulation of matrix metalloproteinase-1 expression by u937 macrophages in coculture-crosstalking between fibroblasts and u937 macrophages exposed to high glucose / Sundararaj KP, Samuvel DJ, Sanders JJ, et al. // J. Biol. Chem. – 2009. – Vol. 284. – P. 13714–13724. https://doi.org/10.1074/jbc.M806573200
Saksida T. Galectin-3 deficiency protects pancreatic islet cells from cytokine-triggered apoptosis in vitro / Saksida T, Nikolic I, Vujicic M, et al. // J Cell Physiol. – 2013. – Vol. 228. – P. 1568–76. https://doi.org/10.1002/jcp.24318
R. A. de Boer. Galectin-3: a novel mediator of heart failure development and progression / R. A. de Boer, A. A. Voors, P. Muntendam, et al. // European Journal of Heart Failure. – 2009. – Vol. 11. – N. 9. – P. 811–817. https://doi.org/10.1093/eurjhf/hfp097
Hartog JW, Voors AA, Bakker SJ, et al. Advanced glycation endproducts (AGEs) and heart failure: pathophysiology and clinical implications. Eur J Heart Fail. 2007;9:1146-55. https://doi.org/10.1016/j.ejheart.2007.09.009
Kuryata O. V., Abdunaser A. Zabida. Effect of L-Arginine on the Serum Level of Advanced Glycation End Products in Patients with Post Infarction Chronic Heart Failure. Journal of Nutritional Therapeutics. 2017; 6(2):43–50. https://doi.org/10.6000/1929-5634.2017.06.02.1
Kuryata O, Sirenko O (2017) Endothelial Function, Insulin Resistance, Serum Adiponectin Level in Rheumatoid Arthritis Females with Renal Dysfunction and Its Dynamics with L-Arginine Aspartate Supplementation . Prensa Med Argent 103:6. https://doi.org/10.4172/lpma.1000269
Koifman B, Wollam Y, Bogomolny N et al. Improvement of cardiac performance by intravenous infusion of L-arginine in patients with moderate congestive cardiac failure. J Am Coll Cardiol 1995;26:1251–1256. https://doi.org/10.1016/0735-1097(95)00318-5
W.Doehner,M. Frenneaux, and S.D. Anker, Metabolic impairment in heart failure: the myocardial and systemic perspective, Journal of the American College of Cardiology, vol. 64, no. 13, pp. 1388–1400, 2014. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2014.04.083
R. Ferrari, E. Merli, G. Cicchitelli, D. Mele, A. Fucili, and C. Ceconi, Therapeutic effects of L-carnitine and propionyl-Lcarnitine on cardiovascular diseases: a review, Annals of the New York Academy of Sciences, vol. 1033, pp. 79–91, 2004. http://dx.doi.org/10.1196/annals.1320.007
L. H. Opie, Proof that glucose-insulin-potassium provides metabolic protection of ischaemic myocardium? Lancet, vol. 353, no. 9155, pp. 768–769, 1999. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(98)00385-7
Graham HK, Horn M, Trafford AW. Extracellular matrix profiles in the progression to heart failure. European Young Physiologists Symposium Keynote Lecture-Bratislava 2007. Acta Physiol (Oxf). 2008; 194(1):3–21. https://doi.org/10.1111/j.1748-1716.2008.01881.x
Hung CS, Chou CH, Wu XM, Chang YY, Wu VC, Chen YH, Chang YS, Tsai YC, Su MJ, Ho YL, Chen MF, Wu KD, Lin YH. Circulating tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1 is associated with aldosterone-induced diastolic dysfunction. J Hypertens. 2015; 33(9):1922–1930; discussion 1930. https://doi.org/10.1097/HJH.0000000000000619
Chang YY, Chen A, Wu XM, Hsu TP, Liu LY, Chen YH, Wu YW, Hsu RB, Lee CM, Wang SS, Lo MT, Chen MF, Lin YH. Comparison the Prognostic Value of Galectin-3 and Serum Markers of Cardiac Extracellular Matrix Turnover in Patients with Chronic Systolic Heart Failure. Int J Med Sci. 2014; 11(11): 1098–1106. https://doi.org/10.7150/ijms.8083
Kloner RA, Ellis SG, Lange R, Braunwald E. Studies of experimental coronary artery reperfusion. Effects on infarct size, myocardial function, biochemistry, ultrastructure and microvascular damage. Circulation 1983;68:I8–15.
Chen J, Tung CH, Allport JR, Chen S, Weissleder R, Huang PL. Near-infrared fluorescent imaging of matrix metalloproteinase activity after myocardial infarction. Circulation 2005;111:1800–5. https://doi.org/10.1161/01.CIR.0000160936.91849.9F
Wagner DR, Delagardelle C, Ernens I, Rouy D, Vaillant M, Beissel J. Matrix metalloproteinase-9 is a marker of heart failure after acute myocardial infarction. J Card Fail 2006;12:66–72. https://doi.org/10.1016/j.cardfail.2005.08.002
A. P. Wong, A. Niedzwiecki, and M. Rath, «Myocardial energetics and the role of micronutrients in heart failure: a critical review», American Journal of Cardiovascular Disease, vol. 6, no. 3, pp. 81–92, 2016.
Wu G, Meininger CJ. Arginine nutrition and cardiovascular function. J Nutr 2000;130:2626–2629. https://doi.org/10.1093/jn/130.11.2626
Wink DA, Hanbauer I, Grisham MB, et al. Chemical biology of nitric oxide: regulation and protective and toxic mechanisms. Curr Top Cell Regul 1996;34:159–187. https://doi.org/10.1016/S0070-2137(96)80006-9
