DOI: https://doi.org/10.30841/2307-5112.5.2018.166716

Влияние L-аргинина аспартат на плазменный гемостаз у пациентов с гипертонической болезнью II стадии с сопутствующей гиперурикемией

М. С. Валігура

Аннотация


Распространенность гипертонической болезни (ГБ) повышается во многих странах и является важным фактором риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Установлены факторы риска ГБ, которые включают старение, дислипидемию, сахарный диабет. В последнее время активно изучается роль повышенного уровня мочевой кислоты как фактора риска развития атеросклероза, эндотелиальной дисфункции и гипертонии.

Цель исследования: анализ L-аргинина аспартат на показатели плазменного гемостаза как гемостазиологической составляющей, которая отражает тяжесть эндотелиальной дисфункции у пациентов с ГБ II стадии с сопутствующей гиперурикемией.

Материалы и методы. Были обследованы 74 пациента (43 мужчины и 31 женщина), средний возраст которых составил 55,86±6,34 года. Все больные были распределены на две группы. В первую (І) группу вошли 26 больных артериальной гипертензией с нормальным уровнем мочевой кислоты, во вторую (ІІ) группу – 34 пациента с ГБ и сопутствующей гиперурикемией. В контрольную группу вошли 14 практически здоровых лиц, сопоставимых по возрасту и полу.

Результаты. При лечении L-аргинином аспартат уровень фибриногена снизился на 17,9% (p=0,05) у больных ГБ и на 25,4% (p<0,001) у больных ГБ с сопутствующей гиперурикемией. Тромбиновое время увеличилось у больных I группы на 40,2% (p<0,001), во II группе – на 65,8% (p<0,001), увеличение растворимых фибринмономерних комплексов наблюдается во всех группах больных: в группе пациентов с ГБ без гиперурикемии на 39,2% (p<0,001), при сочетанной патологии – на 34,6% (p<0,001) по сравнению с исходными показателями данных групп пациентов. Со стороны антикоагулянтной системы наблюдали повышение уровня антитромбина III на 27,3% (p<0,01) у больных ГБ и на 23,4% (p<0,01) у больных с сочетанной патологией; увеличение уровня протеина С на 8,99% (p<0,05) в I группе пациентов и на 11,26% (p<0,01) во II группе пациентов. Показатели фибринолитической системы крови такие, как Хагеман-зависимый фибринолиз уменьшился на 33,8% (p<0,001) в I группе пациентов и на 32,1% во II группе пациентов, плазминоген в I группе увеличивался на 22,6% (p<0, 01) и во II группе – на 27,8% (p<0,001).

Заключение. Использование L-аргинина аспартат у больных гипертонической болезнью в сочетании с гиперурикемией в качестве вторичной профилактики обеспечивает улучшение показателей плазмового гемостаза и оказывает опосредованное влияние на активность воспаления как составляющей сердечно-сосудистого континуума.

Ключевые слова


мочевая кислота; гиперурикемия; гипертоническая болезнь; гемостаз

Полный текст:

PDF (Українська)

Литература


Показники здоров’я населення та використання ресурсів охорони здоров’я в Україні за 2017 р. – Міністерство охорони здоров’я України, ДЗ «Центр медичної статистики».

Williams, Mancia, et al. 2018 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. European Heart Journal. 2018; 39(33):3021–3104. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy339

Loeffler LF, Navas-Acien A, Brady TM, et al. Uric acid level and elevated blood pressure in US adolescents: National Health and Nutrition Examination Survey, 1999–2006. Hypertension 2012;59:811–7. https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.183244

Alderman M.H. Uric acid and cardiovascular risk. Current Opinion in Pharmacology. 2002;2(2):126–130. https://doi.org/10.1016/S1471-4892(02)00143-1

Zoccali C., Maio R., Mallamaci F., Sesti G., Perticone F. Uric acid and endothelial dysfunction in essential hypertension. Journal of the American Society of Nephrology. 2006;17(5):1466–1471. https://doi.org/10.1681/ASN.2005090949

Agabiti-Rosei E., Grassi G. Beyond gout: uric acid and cardiovascular diseases. Current Medical Research and Opinion. 2013;29(3):33–39. https://doi.org/10.1185/03007995.2013.790804

Anker S.D., Doehner W., Rauchhaus M., et al. Uric acid and survival in chronic heart failure: validation and application in metabolic, functional, and hemodynamic staging. Circulation. 2003;107(15):1991–1997. https://doi.org/10.1161/01.CIR.0000065637.10517.A0

Khosla U.M., Zharikov S., Finch J.L., et al. Hyperuricemia induces endothelial dysfunction. Kidney International. 2005;67(5):1739–1742. https://doi.org/10.1111/j.1523-1755.2005.00273.x

Doehner W., Schoene N., Rauchhaus M., et al. Effects of xanthine oxidase inhibition with allopurinol on endothelial function and peripheral blood flow in hyperuricemic patients with chronic heart failure: results from 2 placebocontrolled studies. Circulation. 2002;105(22):2619–24. https://doi.org/10.1161/01.CIR.0000017502.58595.ED

Feig D.I., Johnson R.J. Hyperuricemia in childhood primary hypertension. Hypertension. 2003;42(3):247–252. https://doi.org/10.1161/01.HYP.0000085858.66548.59

Feig D.I., Kang D.-H., Johnson R.J. Uric acid and cardiovascular risk. The New England Journal of Medicine. 2008;359(17):1811–1821. https://dx.doi.org/10.1056%2FNEJMra0800885

Rock K.L., Kataoka H., Lai J.-J. Uric acid as a danger signal in gout and its comorbidities. Nature Reviews Rheumatology. 2013;9(1):13–23. https://doi.org/10.1038/nrrheum.2012.143

Lyngdoh T., Marques-Vidal P., Paccaud F., et al. Elevated serum uric acid is associated with high circulating inflammatory cytokines in the population-based colaus study. PLoS ONE. 2011;6(5, article e19901) https://doi.org/10.1371/journal.pone.0019901

Wu KK, Thiagarajan P. (1996) Role of endothelium in thrombosis and hemostasis. Annu. Rev. Med., 47:315–331. https://doi.org/10.1146/annurev.med.47.1.315




Copyright (c) 2018 Семейная медицина

Creative Commons License
Эта работа лицензирована Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

ISSN 2412-8708 (Online), ISSN 2307-5112 (Print)

Flag Counter